Псориаз при циррозе печени

Заболевания кожи всегда психологически тяжело переносятся пациентами, так как приходится бороться не только с провокатором болезни, но и с комплексами, вызванными внешними эстетическими несовершенствами кожи. В ряде дерматологических расстройств особое место занимает псориаз. Отличительной чертой является его хронический характер, спонтанное наступление периодов рецидивов и спадов, а также невозможность предугадать, какой участок кожи будет поражён на этот раз.

Несмотря на то что генезис болезни до сих пор неизвестен, учёным достаточно хорошо удалось выяснить её влияние на различные органы и ткани человека. Особенно интересной оказалась взаимосвязь между печенью и псориазом.

Как псориаз влияет на печень

При первых признаках данного заболевания больному назначается в обязательном порядке обследование и УЗИ печени.

Любой сбой внутренних процессов печени рано или поздно отражается на коже. Это могут быть шелушения, сосудистые бляшки, изменения пигментации покровов. Существует заблуждение, что при псориазе печень перестаёт выделять витамин Д.

Действительно, организм недополучает его базовое количество, которое поступает главным образом из внешней среды через кожу и еду. Но печень сама по себе его не производит, а лишь служит его своеобразным накопителем.

Однако в ней, в отличие от костей, жировой ткани, костного мозга или плазмы, накапливается самое меньшее его количество. Но даже незначительное снижение объёма витамина D в организме, заметно отражается на состоянии здоровья человека.

Некоторые медики обуславливают образование псориатических кожных бляшек нарушением способности печени избавляться от токсинов. Поэтому очевидным становится тот факт, что лечение будет более успешным, если использовать комплексный подход.

Чешуйчатый лишай и гепатит С: взаимосвязь

гепатит с Чешуйчатый лишай (псориаз) – один из нескольких вариативных внешних проявлений гепатита С.

Возбудителем является вирус, передающийся преимущественно комарами и клещами.

Однако гораздо чаще он попадает через кровь от носителей заболевания.

Пребывание вируса в организме оказывает медленное разрушительное влияние на печень.

Под воздействием гепатита С в ней начинаются воспалительные процессы, приводящие в долгосрочной перспективе к циррозу или раку. Уже при средней стадии развития болезни, резко падает детоксикационная функция данного органа. Это, в совокупности с недостатком витамина D, нередко приводит к таким последствиям, как чешуйчатый лишай.

Симптоматические проявления заболеваний

Печень на протяжении жизни человека каждый день выполняет разнонаправленные функции в организме:

вырабатывает жёлчь, которая участвует в расщеплении жиров и активизирует кишечную перистальтику;
чистит кровь от вредных токсичных соединений;
синтезирует холестерин и жирные кислоты;
депонирует часть витаминов и удаляет их излишки.

Поэтому трудно себе представить, какое негативное воздействие на здоровье человека окажут последствия той или иной болезни печени. Несмотря на их многочисленность, можно выделить ряд общих симптоматических проявлений:

утомляемость

гиперпигментация отдельных участков тела;
повышенная утомляемость;
тошнота, снижение аппетита, горечь во рту;
желтушное окрашивание кожи, белков глаз, уздечки языка;
краснота ладоней и пяток;
болевые ощущения разного характера в области печени (колющие, давящие, острые или тупые);
зуд, шелушение, псориатические поражения, сосудистые звёздочки, подкожные кровоизлияния.

Любая болезнь печени характеризуется проявлением целого ряда симптомов, накладывающихся друг на друга. Их ярко выраженная форма говорит о том, что заболевание находится уже отнюдь не в начальной стадии. Это должно послужить сигналом к немедленному обращению за помощью к специалисту.

Большинство этих проявлений не являются специфическими симптомами печёночных болезней. Поэтому пройти медицинское обследование необходимо в срочном порядке.

Чем лечить печень при псориазе

Методы борьбы с псориазом весьма разнообразны. В первую очередь нужно сконцентрироваться на печени.

гепатопротекторы

Её лечение имеет несколько направлений:

использование гепатопротекторов и других синтетических препаратов;
терапия лекарствами на растительной основе;
восполнение нехватки витаминов;
диетическое питание;
народные средства;
очищение печени.

Только интегрируя в общую схему лечения каждый из этих способов, можно добиться продолжительной ремиссии псориаза. Это также поспособствует улучшению состояния печени, пришедшей в упадок во время течения болезни.

Лечение гепатопротекторами и другими препаратами

При первых симптомах проявления псориаза назначаются гепатопротекторы. Главное их действие направлено на восстановление клеточной структуры и искусственное поддержание очищающей функции печени от токсинов. Все препараты, условно объединённые в группу гепатопротекторов, классифицируют исходя из основного состава действующего вещества на – синтетические и растительные:

карсил

Карсил – препарат растительного происхождения, получаемый из плодов пятнистой расторопши. Стабилизирует мембраны, замедляет проникновение токсинов, ускоряет процесс очищения и восстановления печени.
Лаеннек – раствор для инъекций, состав которого состоит из гидролизата плаценты человека. Обладает иммуностимулирующим действием, увеличивает активность естественных киллеров. Назначается при лечении кожных заболеваний средней и тяжёлой степени, так как входящее в состав вещество повышает метаболизм клеток кожи и иммунный надзор против чужеродных антигенов.
Ликопид – синтетический препарат. Стимулирует поднятие иммунитета, активизирует киллерные клетки борющиеся с опухолями и вирусами. Особо показан при артропатической форме псориаза, гепатите С и других инфекционных заболеваниях.
Эссенциале – капсулы и инъекции, содержащие фосфолипиды из соевых бобов. Повышают устойчивое состояние и оборонную способность печени от вредных воздействий и токсинов, восстанавливают её функции при повреждениях различного происхождения.
Фосфоглив в своей основе содержит аминокислоты, необходимые обменным процессам. Большую эффективность проявляет при лечении псориаза токсического происхождения, снижает риск цирроза печени.

Эти препараты имеют наибольшую эффективность только на начальной стадии развития псориаза. По мере прогрессирования болезни она постепенно снижается, поэтому данные лекарства могут быть назначены только как вспомогательные средства.

Терапия лекарствами на растительной основе

Препараты, содержащие в качестве главного действующего вещества экстракты растений, являются более применяемыми по отношению к синтетическим. К ряду их преимуществ можно отнести низкую выраженность побочных эффектов, более мягкое воздействие на организм, высокую совместимость. Для лечения и поддержания основных функций печени во время болезни и их профилактики, также доступно большое количество препаратов растительного происхождения:

овесол

Овесол – биологически активная добавка, состоящая из экстрактов овса с добавлением таких желчегонных трав, как мята, куркума, бессмертник и другие. Очень часто назначается врачами при комплексной терапии для лечения и профилактики болезней печени. Снимает спазмы и воспалительные процессы, повышает объём жёлчи, нормализует её циркуляцию по органу и улучшает выведение, способствует детоксикации.
Аллохол – таблетки, в состав которых входит активированный уголь, экстракт чеснока, крапивы и сухая жёлчь. Особенно полезен при стимуляции оттока жёлчи из печени. Противопоказан при гепатите и сильной дистрофии железы.

Восполнение нехватки витаминов

Основной причиной наступления рецидива псориаза является значительное падение иммунитета. Поэтому решающую роль в сохранении здоровья и недопущении возвращения болезни, является постоянное поддержание баланса необходимых организму витаминов. Особенно важны витамины группы А и его производные, В, D и Е.

Можно принимать специальные комплексы в виде таблеток или инъекций, а также дополнить незначительный недостаток витаминов диетой.

Диета

Важнейшим пунктом является употребление большого количества жидкости (до 10 стаканов в день) и сокращение соли.

Продукты, рекомендованные к употреблению, должны содержать большое количество витаминов и минералов. Предпочтение нужно отдавать следующим продуктам:

курица

мясо курицы, индейки или баранины без жира;
варёные яйца;
свежая зелень;
растительные масла;
молочные продукты (при индивидуальной переносимости лактозы);
крупы (рис, пшеница, гречка, овсянка, ячмень, кукуруза);
рыба (лучше морская);
овощи (исключение составляют картофель, томаты, болгарский перец, баклажаны);
фрукты и ягоды (ананас, вишня, виноград, персик, манго).

Навсегда из рациона следует исключить продукты, содержащие быстрые углеводы и холестерин. Не рекомендуется употреблять:

жирное мясо;
цитрусовые;
орехи;
алкоголь;
сладости, газировку;
маргарин и спред;
консервы, колбасы и прочие полуфабрикаты;
консервированные овощи;
пряности.

Не существует универсальной диеты, которая бы подходила всем псориазникам. Как и лекарственные препараты, она подбирается каждому пациенту на основании индивидуальной усваиваемости того или иного продукта организмом и аллергических реакций.

Народные средства

мед Народные способы борьбы с таким недугом, как псориаз, направлены в первую очередь на увеличение продолжительности ремиссии, нивелирования внешних проявлений болезни, уменьшение кожного зуда и дискомфорта, сокращение площади поражения.

Большой плюс такой терапии состоит в том, что при лечении народными средствами практически невозможно нанести вред организму, так как используются натуральные вещества.

Основные рецепты состоят из таких продуктов, как соль, сода, мёд, активированный уголь, лекарственные растения. Из них делают маски, ванны, компрессы и другие средства для наружного применения.

Экспериментировать с отварами и настойками для приёма внутрь, предварительно не посоветовавшись с врачом, не стоит, чтобы не причинить вред здоровью.

Как почистить печень

Важным этапом борьбы с псориазом является очищение печени, так как у большинства пациентов при обследовании выявлена сильная зашлакованность этого органа.

Токсины попадают в организм преимущественно с едой и лекарственными препаратами. Это консерванты, красители, усилители вкуса и ароматизаторы. А также в воздухе и воде находятся мельчайшие частицы тяжёлых металлов.

С течением времени в человеке накапливается всё больше этих веществ, что часто приводит к различным заболеваниям. В первую очередь страдает печень, которая пропускает через себя все эти вредные соединения.

Для чистки печени применяют следующие препараты:

желчегонные таблетки;
лекарственные травы;
Сорбит;
Тиосульфат;
Магнезия.

Желчегонные препараты для чистки организма

Все медикаменты этой группы запускают механизм активизации желчи и её выведения из желчного пузыря в двенадцатиперстную кишку. По способу воздействия они делятся на холеретики, которые увеличивают жёлчные кислоты и секрецию жёлчи, и на холекинетики, содействующие выделению жёлчи в желудочно-кишечный тракт.

Фитотерапия

бессмертник Большое место в очищении печени занимает фитотерапия.

В рецептах наиболее часто можно встретить такие целебные травы, как бессмертник, зверобой, одуванчик, ромашка, расторопша, артишок, календула, спорыш.

Растительные отвары необходимо принимать курсами, так как при разовом употреблении они не принесут никакого результата.

Важным пунктом является время и место сбора трав.

При неграмотном отборе, сушке и хранении в лучшем случае можно не увидеть никакого эффекта, а в худшем – нанести вред.

Сорбит

Его используют для очищения печени, почек, жёлчного пузыря и протоков. После этой процедуры выделение жёлчи активизируется, и она сама начинает освобождать желчевыводящие пути.

Тиосульфат

Тиосульфат проявляет умеренный желчегонный эффект. Очищение печени происходит благодаря сере, которая, попадая в организм, как бы начинает примагничивать к себе токсичные вещества. Борется даже от последствий влияния тяжёлых металлов и при отравлении ртутью.

Магнезия

Магнезия не оказывает направленного действия на печень.

Движение жёлчи и удаление вредных веществ из желудочно-кишечного тракта происходит за счёт увеличения интенсивности перистальтики.

Не вызывает сомнений тот факт, что значительное влияние на характер течения псориаза оказывает состояние печени.

И заботиться об этом органе, излечивать болезни, стимулировать процессы, периодически проводить чистку – важнейшие задачи не только людей, страдающих псориазом, но и всех, кого беспокоит состояние кожи.

Источник

Псориаз — это иммуноассоциированный, генетически детерминированный, органоспецифический хронический эритематозно-сквамозный дерматоз многофакториальной природы. Характеризуется гиперпролиферацией эпидермальных клеток, нарушением процесса кератинизации, воспалительной реакцией в дерме и изменениями в различных органах и системах [1, 2]. Псориаз приводит к эмоциональной, социальной дезадаптации, а в ряде случаев к инвалидизации. Показатель заболеваемости псориазом на территории Российской Федерации составляет у взрослых 65,9 на 100 тыс. населения. Частота встречаемости псориаза в мире достигает от 2% до 5% всего населения. Наиболее часто псориаз регистрируется в Скандинавии и странах Северной Европы (3-5% от популяции). Средний уровень выявляется в Европе, США и России (1-3%). Низкий уровень встречаемости псориаза наблюдается у коренных северо- и латиноамериканских индейцев, монголоидных и западных африканцев (0-0,3%). У 25% больных псориазом заболевание сопровождается потерей или временной утратой трудоспособности. Псориазом одинаково часто болеют как мужчины, так и женщины. В детском возрасте заболевание несколько чаще встречается у девочек. Дебют заболевания наблюдается в любом возрасте. В целом чаще в третьей декаде жизни, хотя в последние годы нередки случаи диагностики псориаза у детей и даже младенцев [1].

В настоящее время псориаз рассматривается как системное заболевание с поражением не только кожных покровов, но и функциональных и морфологических нарушений других органов. Важное значение в поддержании и рецидивировании дерматоза придают нарушениям функции гепатобилиарной системы, поскольку патология печени и желчных путей может инициировать и усугублять выраженность эндотоксикоза, воспаления, иммунный дисбаланс, поддерживает нарушения процессов регенерации во всех системах в целом, в коже в частности [3]. К причинам развития псориаза относят и иммунологические нарушения, которые, как правило, возникают у лиц с генетической предрасположенностью к их развитию под воздействием провоцирующих факторов. Гены (PSORS 1 — PSORS 9), по отдельности или в комбинации, под воздействием инициирующего фактора способствуют развитию временных или стойких псориатических изменений кожи самых разных видов, степени выраженности и локализации [1, 4, 5]. Провоцирующими факторами риска могут быть инфекционные процессы (особенно вызванные стрептококками), травматизация кожи (парезы, царапины, ушибы и т. д.), избыточная инсоляция, токсические факторы (алкоголь, курение, наркотики, некоторые лекарственные средства: β-блокаторы, аминохинолиновые препараты, препараты лития, пероральные контрацептивы, интерфероны и т. д.), синдром отмены кортикостероидной терапии. Изменения клеточного метаболизма кератиноцитов и их патологическая пролиферация являются результатом структурно-органических нарушений, таких как метаболические нарушения (абдоминальное ожирение, инсулинорезистентность, сахарный диабет 2-го типа, нарушение липидного спектра, атеросклероз, гипертоническая болезнь); психические расстройства; болезни сердечно-сосудистой системы, где общие генетические факторы определяют высокий кардиоваскулярный риск; заболевания пищеварительной и особенно гепатобилиарной системы [1, 2, 6].

По данным В. Н. Романенко с соавт. (2005) проведенные ультразвуковые исследования органов брюшной полости у больных с распространенными формами обычного псориаза, экссудативным псориазом, псориатической эритродермией, артропатическим псориазом в 62,5% случаев показали наличие патологии гепатобилиарной системы в виде хронического холецистопанкреатита, желчекаменной болезни, «жирового гепатоза», подтвержденные повышением активности аспартатаминотрансферазы (АСТ), аланинаминотрансферазы (АЛТ), щелочной фосфатазы (ЩФ), холестерина (ХС), триглицеридов (ТГ) в сыворотке крови в различной комбинации друг с другом [6]. Многие российские исследователи также подтверждают изменение активности уровней АСТ, АЛТ в пораженной и клинически неизмененной коже в прогрессирующей стадии больных псориазом [7].

В последние годы у больных псориазом значимое внимание уделяется сопутствующей патологии неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП). НАЖБП в анамнезе у больных псориазом определяется как избыточное накопление триглицеридов в печени пациентов при отсутствии сопутствующих заболеваний [8]. По данным Национальной образовательной программы по холестерину, пациент подвержен метаболическому синдрому, если он имеет по крайней мере три из следующих критериев [9]:

абдоминальное ожирение, определяемое как окружность талии ≥ 102 см у мужчин и ≥ 88 см у женщин;
триглицериды в сыворотке крови ≥ 150 мг/дл;
липопротеиды высокой плотности холестерина в сыворотке крови не более 40 мг/дл у мужчин и 50 мг/дл у женщин;
артериальное давление более 130 мм рт. ст. (систолическое) и 85 мм рт. ст. (диастолическое);
уровень глюкозы в сыворотке крови натощак более чем 100 мг/дл.

Неалкогольная жировая болезнь печени в настоящее время является наиболее распространенным хроническим заболеванием печени, достигая 10-25%, особенно у тучных людей [10]. Известно, что метаболический синдром чаще связан с псориазом и НАЖБП, которые могут присутствовать у одного пациента одновременно [11]. НАЖБП может включать разнообразные поражения печени, начиная от относительно доброкачественного стеатоза, состоящего из жировой инфильтрации, безалкогольного стеатогепатита с жировой инфильтрацией, лобулярного воспаления до цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы [12].

Наиболее часто встречаемые у больных псориазом неблагоприятные факторы, способствующие повреждению печени, включают окислительный стресс внутри клеток печени, инсулинорезистентность, выброс токсичных воспалительных белков тучными клетками и цитокинами. В жировой ткани инсулин способствует этерификации свободных жирных триглицеридов и хранению жира. Когда развивается инсулинорезистентность, свободные жирные кислоты смещаются в такие нежировые ткани, как печень. Кроме того, печеночный липогенез и активация профиброзных цитокинов опосредует гиперинсулинемия [13]. Накопление ТГ в печени приводит к развитию окислительного стресса, липотоксичности и, следовательно, к митохондриальной дисфункции, которые представляют собой дальнейшее повреждение печени [14].

Последние данные зарубежных исследователей показали, что НАЖБП может быть связана с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний независимо от традиционных факторов риска [15]. Дислипидемический профиль предшествует развитию псориаза. Повышенные уровни липопротеидов низкой плотности и снижение уровня холестерина, липопротеидов высокой плотности коррелируют с ишемической болезнью сердца и смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний [16]. Недавно проведенные исследования направлены на возможную связь между псориазом, ожирением и метаболическим синдромом, являющимися известными факторами риска для НАЖБП [17].

Известно, что в возрасте после 40 лет пациенты с псориазом имеют более высокую распространенность метаболического синдрома и повышенный риск для каждого из компонентов метаболического синдрома [11, 18]. Также по данным A. Campanati с соавт. (2013) у пациентов с псориазом и НАЖБП отмечается увеличение риска развития псориатического артрита, что отражает активность провоспалительных цитокинов при обоих заболеваниях. Пациенты с псориазом с НАЖБП имеют значительное увеличение концентрации АСТ/АЛТ и показателей фиброза по сравнению с контрольной группой больных НАЖБП, не связанных с псориазом. Показатели АСТ/АЛТ стали независимыми прогностическими факторами фиброза печени у пациентов с НАЖБП [13]. Проведенные исследования ряда авторов показали, что риск тяжелого фиброза печени выше у пациентов с НАЖБП, коморбидных с псориазом, чем только у пациентов с НАЖБП. Эти два параметра считаются независимыми прогностическими факторами фиброза печени у пациентов с НАЖБП [20].

E. A. van der Voort с соавт. в 2013 г. проведено большое проспективное популяционное когортное исследование пациентов в возрастной группе от 18 до 55 лет. Среди участников исследования регистрировались 2292 (5,1%) пациента с псориазом. Частота встречаемости НАЖБП составила 46,2% у пациентов с псориазом по сравнению с 33,3% пациентов без псориаза [21]. По данным P. Gisondi (2009) из 130 обследованных человек признаки НАЖБП были обнаружены у 47% больных псориазом, в то время как у 260 обследованных контрольной группы — только у 28%. Больные псориазом с признаками НАЖБП имеют более высокий индекс тяжести псориаза PASI (14,2 против 9,6), в сравнении с пациентами с псориазом без признаков НАЖБП [22]. Пациенты с псориазом, метаболическим синдромом и НАЖБП показали более высокий уровень С-реактивного белка. Следует также отметить, что проявление НАЖБП может быть связано с нарушением циркуляции и транспортировки желчных кислот. В связи с этим можно констатировать, что имеющиеся болезни печени усугубляют течение псориаза и осложняют его лечение [20]. Результаты многочисленных исследований показывают, что на уровне таких неблагоприятных факторов, как потребление алкоголя, статус курения, нарушения показателей метаболического эквивалента Mets и аланинаминотрансферазы, псориаз остается значимым прогностическим параметром НАЖБП [22, 23].

Патогенез НАЖБП, как и псориаза, многофакторный и сложный. Стойкое хроническое воспалительное состояние может быть первичной связью между НАЖБП и псориазом. Известно, что псориаз и ожирение значимо связаны (ожирение предрасполагает к развитию псориаза, и псориаз увеличивает риск ожирения). Псориаз и НАЖБП также связаны с ожирением, которое в результате может способствовать развитию дальнейшего изменения показателей метаболического эквивалента Mets и сопутствующих заболеваний [23]. Накопление жировой ткани может привести к гипертрофии и гиперплазии адипоцитов вследствие воспалительного процесса, высвобождения провоспалительных хемокинов, а также вовлечения макрофагов, которые усиливают распространение воспалительного процесса в соседние адипоциты. Избыток жировой ткани приводит к дисбалансу между про- и противовоспалительными цитокинами и увеличению воспалительных компонентов, отвечающих за запуск стойкого воспаления. Адипоцитокины являются биологически активными молекулами, способными модулировать энергетический баланс, иммунитет, чувствительность к инсулину, ангиогенез, кровяное давление и липидный метаболизм путем аутокринной, паракринной и эндокринной систем. Кроме того, они играют решающую роль в патогенезе метаболического синдрома. Адипоцитокины фактора некроза опухоли α (ФНО-α), лептина, висфатина, резистина оказывают провоспалительный эффект, тогда как адипонектин обладает противовоспалительными свойствами. Производство адипонектина тормозится ФНО-α. Положительная корреляция между ФНО-α и индексом массы тела, а также их более высокие сывороточные уровни наблюдаются у пациентов с НАЖБП. ФНО-α играет ключевую роль в патогенезе псориаза: у больных значимо повышенное содержание ФНО-α в сыворотке крови положительно коррелирует с индексом тяжести псориаза PASI и негативно коррелирует с уровнем сывороточного адипонектина. При псориазе ФНО-α повышает пролиферацию кератиноцитов, производство провоспалительных цитокинов, сосудистых эндотелиальных клеток молекул адгезии, ангиогенеза. Происходит высвобождение ФНО-α, непосредственно участвуют макрофаги и липолиз, создавая порочный круг [24, 25].

В проведенном исследовании А. А. Иблияминовой (2011) у пациентов вне зависимости от степени тяжести заболевания установлена прямая корреляционная взаимосвязь индекса тяжести псориаза PASI и концентрации общего билирубина, активности щелочной фосфатазы в сыворотке крови, степени выраженности холестаза (г = 0,56-0,64 при р < 0,01), а также повышения литогенности желчи, определяемой по снижению холатохолестеринового и фосфолипидно-холестеринового коэффициентов (г = -0,55-0,52 при р < 0,05) [26].

По мнению ряда российских авторов, обычный псориаз, коморбидный с некалькулезным холециститом, имеет особенности в клиническом течении, нарушении пигментного обмена, ферментов сыворотки крови и метаболизме холестерина, фосфолипидов и холевой кислоты на печеночном уровне, что проявляется холестазом, более высоким литогенным потенциалом желчи. При снижении показателей коэффициентов литогенности холато-холестеринового коэффициента и фосфолипидно-холестеринового коэффициента пузырной желчи прогнозируют возможность нарушения коллоидного состояния желчи, ухудшающего течение билиарной патологии, обострение которой оказывает отрицательное влияние на псориатический процесс [27].

По данным Матусевича с соавт. (2000) хроническая эндотоксинемия при псориазе может приводить к функциональным нарушениям в работе печени, тяжесть которых зависит от ее уровня и длительности, а также от наличия сопутствующих заболеваний [28]. Органическая патология билиарного тракта и/или его функциональные расстройства отягощают течение псориаза, а степень холестаза коррелирует с величиной индекса тяжести псориаза PASI [22, 26].

По данным полученных результатов Л. П. Розумбаевой с соавт. у пациентов с распространенными формами псориаза высока частота неалкогольной жировой болезни печени, начальных признаков фиброза печени в сочетании с патологией билиарной системы. Патология билиарной системы разнообразна и характеризуется признаками дисфункциональных расстройств, симптомами бескаменной и желчнокаменной болезни. Установлены значимые связи наличия и тяжести поражения печени и билиарного тракта с клинической формой псориаза: при распространенном поражении кожи достоверно чаще встречаются признаки не только стеатоза, стеатогепатита, но и признаки продвинутого фиброза печени. Указанные обстоятельства необходимо учитывать при назначении терапии обострения распространенного псориаза, особенно при применении препаратов с потенциальным гепатотоксическим эффектом [3].

Таким образом, учитывая высокую распространенность сопутствующих функциональных расстройств патологии печени у пациентов с псориазом, патогенетическая роль патологии печени при псориазе не вызывает сомнений, и углубленное комплексное обследование нарушений функционального состояния гепатобилиарной системы у больных псориазом (ультразвуковое и биохимическое) позволит лучше понять роль и место этих нарушений в механизме псориаза и, возможно, разработать новые персонализированные подходы к терапии дерматоза, что в конечном итоге будет способствовать повышению качества жизни этих больных.

Литература

Хегер П. Г. Склеродермия. Детская дерматология. Пер. с нем. под. ред. А. А. Кубановой, А. Н. Львова. М.: Издательство Панфилова. БИНОРМ. Лаборатория знаний. 2013. С. 195-204.
Юсупова Л. А., Филатова М. А. Современное состояние проблемы псориатического артрита // Практическая медицина. 2013. № 3. С. 24-28.
Розумбаева Л. П., Козлова И. В., Быкова А. П., Сафонова М. В., Пахомова А. Л. Патология гепатобилиарной системы и псориаз: взаимосвязи и взаимовлияния // Современные проблемы науки и образования. 2014. № 4. С. 21-27.
Юсупова Л. А., Хафизьянова Р. Х. Динамика иммунологических показателей больных псориазом, имеющих психические и поведенческие расстройства при лечении ксимедоном // Вестник дерматологии и венерологии. 2006. № 2. С. 46-48.
Галиуллина Л. А. (Юсупова Л. А.) Способ лечения псориаза. Патент на изобретение № 2190406 Российской Федерации. RUS 2190406 12.03.1998. Зарегистрировано в Госуд. реестре изобретений Российской Федерации 10.10.2002.
Романенко В. Н., Романенко К. В. Ливолин форте в комплексном лечении псориаза // Укр. журн. дерматол., венерол., косметологии. 2005. № 2. С. 47-50.
Дащук А. М., Чипиженко В. А., Черникова Л. И., Пустовая Н. А., Гончарова И. Н. Псориаз и патология гепатобилиарной системы. Актуальные вопросы дерматологии, венерологии и ВИЧ/СПИД инфекции: сборник научных трудов, посвященный 90-летию со дня рождения профессора Б. А. Задорожного. 2013. С. 98-103.
McCullough A. J. Pathophysiology of nonalcoholic steatohepatitis // J Clin Gastroenterol. 2006. № 40 Supplement 1. Р. 17–29.
Esposito K., Giugliano D. Metabolic syndrome and inflammation: Association or causation? // Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2004. № 14. Р. 228-232.
Papatheodoridis G. V., Goulis J., Christodoulou D., Manolakopoulos S., Raptopoulou Mour E., Alexandropoulos N., Savvidou S., Papachristou A., Zervou E. et al. High prevalence of elevated liver enzymes in blood donors: associations with male gender and Central adiposity // EUR J Gastroenterol Gepatol. 2007. № 19. Р. 281–287.
Gisondi P., Tessari G., Conti V., Piaserico S., Schianchi S., Peserico, Giannetti, G. Girolomoni, prevalence of metabolic syndrome in patients with psoriasis: a hospital-the method of « case-control study // Br J Dermatol. 2007. № 157. Р. 68–73.
Kotronen A., Yki-järvinen H. Fatty liver: a novel component of the metabolic syndrome // Arterioscler Thrombosis Vasc Score Biol. 2008. № 28. Р. 27–38.
Sozio M. S., Liangpunsakul S., Crabb D. The role of lipid metabolism in the pathogenesis of alcoholic and nonalcoholic hepatic steatosis // Semin Liver DIS. 2010. № 30. Р. 378–390.
Berlanga, Guiu-Jurado E., Porras J. A., Auguet T. Molecular pathways in non-alcoholic fatty liver disease // Exp Clin Gastroenterol. 2014. № 7. Р. 221–239.
Loria P., Person B., Bellentani S., Day C. P., Marchesini G., Carulli N. Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) and cardiovascular disease: an open question // Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2007. № 17. Р. 684–698.
Gottlieb A. B., Dann F., Menter A. Psoriasis and the metabolic syndrome // J Drugs Dermatol. 2008. № 7. Р. 563–572.
Capeau J. Insulin resistance and steatosis in humans // Diabetes Metab. 2008. № 34. Р. 649–657.
Юсупова Л. А., Хафизьянова Р. Х., Мордовцев В. Н. Обоснование применения ксимедона в комплексной терапии больных псориазом // Казанский медицинский журнал, 2000. № 2, С. 138–140.
Campanati A., Ganzetti G., Di Sario A., Damiani B., Sandroni L., Rosa L., Benedetti A., Offidani A. The effect of etanercept on the risk of development of liver fibrosis in patients with nonalcoholic fatty liver disease, metabolic syndrome, and psoriasis // J. Gastroenterol. 2013. № 48. Р. 839–846.
Vanni E., Bugianesi E., Kotronen A., de Minicis S., Yki-järvinen H., Svegliati-Baroni G. From the metabolic syndrome to NAFLD or Vice versa? // Dig Liver DIS. 2010. № 42. Р. 320–330.
Van der Voort E. A., Koehler M., Dowlatshahi E. A., Hofman B., Stricker B. H., Janssen H. L., Schouten Jn., Nijsten T. Psoriasis is independently associated with nonalcoholic fatty liver disease in patients 55 years and older: results of a population study // J AM Acad Dermatol. 2014. № 70. Р. 517–524.
Gisondi P., Targher G., Zoppini G., Girolomoni G. Non-alcoholic fatty liver disease in patients with chronic plaque psoriasis // J. Gepatol. 2009. № 51. Р. 758–764.
Koppe S. W. Obesity and the liver: nonalcoholic fatty liver disease // Per RES. 2014. № 164. Р. 312-322.
Hui Y. E., And X. U., Bo Yang H., Lam K. S. Obesity as the common soil of non-alcoholic fatty liver disease and diabetes: role of adipokines // J Diabetes Investig. 2013. № 4. Р. 413–425.
Pietrzak I., Zalewska A., Chodorowska G., Krasowska D., Michalak-Stoma, Nockowski P., Osemlak P., Paszkowski T., Rolinski D. M. Cytokines and anticytokines in psoriasis // Wedge Chim ACTA. 2008. № 394. Р. 7-21.
Иблияминова А. А. Псориаз и билиарная патология: особенности течения и терапии. Афтореф. дис. канд. мед. наук. Екатеринбург, 2011. 22 с.
Иблияминова А. А., Хисматуллина З. Р., Курамшина О. А., Мухутдинова Е. С., Болотов П. Д., Мурашкин Н. Н. Комплексное лечение больных псориазом с сопутствующим хроническим некалькулезным холециститом // Медицинский вестник Башкортостана. 2011. № 1. Т. 6. С. 27-29.
Матусевич С. Л., Кунгуров Н. В., Филимонкова Н. Н., Герасимова Н. М. Псориаз и описторхоз. Тюмень, 2000. 232 с.

Л. А. Юсупова, доктор медицинских наук, профессор

ГБОУ ДПО КГМА МЗ РФ, Казань

Контактная информация: yuluizadoc@hotmail.com

Купить номер с этой статьей в pdf

Источник