Псориаз и высокий холестерин

Причины появления псориаза, которых можно избежать

Псориаз это системное заболевание, проявляющееся в виде склонных к слиянию припухших пятен (их называют папулами) на коже. Псориатические бляшки могут захватывать обширные участки тела. Псориазу, как правило, сопутствует интенсивный зуд и/или болевые ощущения. Заболевание хроническое, с сезонными обострениями.

Теории развития

Почему развивается псориаз до сих пор неизвестно. Существует целый ряд разнообразных теорий на этот счёт. Многие клиницисты склонны считать, что все нижеперечисленные факторы играют определённую роль в патогенезе заболевания:

Иммунная теория

В результате какого-либо воспалительного процесса, протекающего на поверхности кожи, клетки иммунной системы переключаются на спровоцированный эпителий. Т.е., создатели иммунной теории считают, что именно аутоиммунный процесс лежит в основе заболевания.

Доказательством этой версии служит то, что в псориатических бляшках действительно обнаружили некоторые белковые комплексы, которых в нормальных клетках нет. На этот белок и реагирует иммунная система, вырабатывая к нему специфические антитела. С другой стороны – непонятно, что именно является триггером (пусковым механизмов) подобного патологического процесса.

Иммунная теория псориаза

Сам по себе аутоиммунный компонент присутствует практически в каждом случае хронического воспалительного процесса, поэтому недооценивать значение иммунного статуса не стоит. С этим, например, связано то, что пожилые люди, а также больные ВИЧ — в ряде случаев отмечают облегчение симптоматики псориаза. О выздоровлении при этом речи не идёт, просто организм больше не в состоянии поддерживать воспалительный процесс.

В рамках данной теории принято считать, что причиной является сбой в работе иммунной системы. Соответственно – меры профилактики заболевания сводятся к укреплению иммунитета и защите кожных покровов от избыточной инфекционной, физической и химической нагрузки.

Генетическая теория

Собственно, тесно примыкает к иммунной. Некоторые учёные считают, что склонность к псориазу передаётся по наследству.

Действительно, более чем у половины больных псориазов есть прямые родственники, страдающие тем же недугом. Если оба родителя больны псориазом, то риск появления псориаза у ребёнка в этой семье составляет более 70%. Возможно, речь идёт о наследовании именно того дефекта иммунной системы, на котором строится иммунная теория. Наследование, как правило, осуществляется напрямую. При передаче может отмечаться связь с полом ребёнка – заболевание чаще поражает родственников одного пола.

Генетическая теория псориаза

Если в вашей семье уже есть прямой родственник с псориазом – постарайтесь свести к минимуму негативное влияние остальных факторов, имеющих влияние на возникновение псориаза.

Эндокринная теория

Основана на концепции, объясняющей псориаз эндокринологической патологией. Считается, что гормональный дисбаланс приводит к неконтролируемому развитию эпителиальных клеток.

В сущности, псориаз практически всегда сопровождается более или менее интенсивными гормональными девиациями, так что, хотя бы частично, эта версия имеет право на жизнь. Известно, что псориатическая бляшка представляет собой всего лишь большое количество многократно ускоренных эпизодов жизни и отмирания нормальных эпителиальных клеток, а рост и развитие тканей регулируется гормонами (соматотропным и др.).

Шелушение, покраснение и прочие признаки псориатической папулы указывают просто на различную скорость развития (отмирания) этих клеток. Кроме этого, в ходе наблюдений за различными фазами менструального цикла было выявлено, что в период овуляции проявления псориаза значительно усиливались. У беременных во время пиковых уровней гормонов наблюдались аналогичные процессы.

Данные факты можно трактовать совершенно различным образом, поскольку гормональный фон безусловно влияет на течение любого воспалительного процесса (в т.ч. и проявлений псориаза), однако может не иметь никакого отношения к причинам его появления.

Для профилактики псориаза с точки зрения эндокринной теории заболевания, стоит в первую очередь вовремя диагностировать и лечить заболевания органов эндокринной системы: гипо/гипертиреоз, сахарный диабет, опухоли надпочечников и т. д.

Нейрогенная теория

Нейрогенная теория псориаза

Замечено, что стресс достаточно быстро приводит к обострению псориаза. Кроме того, при постоянном стрессе заболевание склонно к быстрой прогрессии и захвату новых участков кожи. Это, кстати, перекликается с иммунной теорией, поскольку стресс является основным фактором иммуносупрессии (подавление естественного иммунитета). Кроме того, стресс провоцирует расстройства эндокринной системы, что усугубляет процесс (а по гормональной теории – может его и вызвать).

Апологеты этой теории предполагают, что стресс вызывает спазм сосудов кожи, который и приводит к дегенеративным процессам на её поверхности. Это не объясняет, почему клетки кожи начинают развиваться в десятки раз быстрее, но дополняет меры по профилактике обострений псориаза. Косвенным подтверждением нейрогенной теории является повышенная заболеваемость псориазом среди пациентов неврологических диспансеров.

Вирусная теория

Псориаз не является заразным, т.е. никаких штаммов вирусов, бактерий или грибков как источника псориаза не выявлено. С другой стороны, бывает так, что первый эпизод псориаза начинается сразу после тяжёлого вирусного заболевания. Это можно списать на общее ослабление иммунитета, а можно и предположить о некоей связи между, допустим, аденовирусом и риском развития псориаза. Пока никаких конкретных доказательств инфекционно природы заболевания нет, специфический «псориазогенный» вирус пока науке неизвестен.

При склонности к сезонным вирусным заболеваниям, а также при наличии хронических рецидивирующих вирусных инфекций (любая форма рецидивирующего герпеса, например) обязательно нужно проходить периодические курсы противовирусной терапии, а также принимать препараты, стимулирующие иммунитет.

Метаболическая теория

Основана на том, что у пациентов с псориазом достаточно часто нарушен обмен веществ: повышено содержание общего холестерина, понижена температура тела, наблюдается выраженный авитаминоз.

В данном случае считается, что повышение холестерина приводит к формированию псориатических бляшек, т.е. это частный случай диатеза – т.н. «холестериновый диатез». Ороговевание кожных покровов объясняется аллергическим моментом.

Авитаминоз при псориазе действительно есть. В основном это дефицит витаминов В6, В12, А.

Это состояние нуждается в лечении, поскольку эти витамины необходимы для синтеза веществ, осуществляющих защиту кожи и слизистых.

Метаболическая теория на фото

Для профилактики псориаза, а также для защиты от обострений и присоединения кожных инфекций – проводите периодические курсы витаминизации (лучше приобретать для этого качественные поливитамины). Повышенный холестерин можно эффективно снижать при помощи препаратов группы статинов (аторис, вазилип, крестор и т.п.), для подбора адекватной дозы препарата необходимо проконсультироваться у кардиолога.

Факторы, провоцирующие заболевание

Обнаружены эпирическим путём, т.е. часто наблюдаются у псориатических больных при первичном обращении к врачу. Как правило, действие этих факторов ложится в одну из основных теорий, и подтверждает её тем или иным образом.

Алкоголизм. Снижает защитные силы организма, вызывая стойкий иммунодефицит. Алкоголики действительно страдают псориазом чаще, что говорит в пользу любой из теорий, кроме наследственной, поскольку поражаются практически все органы и системы, страдает общий обмен и т.п;
Хронические инфекции дыхательных путей. Вообще любой очаг инфекции в организме влияет на развитие псориаза;
Постоянное применение антибиотиков, цитостатиков, «тяжёлых» иммунокорректоров. Данные группы препаратов могут существенно угнетать иммунитет. Аналогичное действие на иммунную систему оказывает ВИЧ, персистирующий генитальный герпес, вирусный гепатит;
Постоянное переохлаждение. Псориаз активизируется при пониженной температуре.

Кроме этого, к провоцирующим факторам относится нарушение режима питания, переедание, повышенное пребывание на солнце или в солярии (гиперинсоляция).

Таким образом, для профилактики псориаза необходимо своевременно лечить инфекционные заболевания, принимать витамины, соблюдать режим труда и отдыха, поменьше нервничать и периодически проходить комплексное профилактическое обследование. Особое внимание следует обратить на колебание гормонального уровня, показателей холестерина и сахара крови. При первых воспалительных кожных реакциях необходимо обращаться к дерматологу. В первую очередь стоит беспокоиться лицам, имеющих родственников с псориазом, а также страдающих хроническим приобретённым иммунодефицитом.

Использованные источники: sovdok.ru

СМОТРИТЕ ЕЩЕ:

Вылечить псориаз у ванги

Крем от псориаза кертиоль

Терлецкий О. В.

Предупреждай приближающуюся болезнь.

Venienti occurrite morbo.

Крылатая латинская фраза

Медицинской науке известно три основных причины, ведущих человека к преждевременному старению и смерти, связанных с повышенным уровнем холестерина в его организме: 1) атеросклероз; 2) сердечно-сосудистые заболевания (CСЗ), такие как гипертоническая болезнь (ГБ), ишемическая болезнь сердца (ИБС), инфаркт миокарда, аритмия и др. (в последние годы в России от ССЗ ежегодно умирает 1 млн. 300 тыс. человек); 3) сахарный диабет (в России такой показатель по многочисленным подсчетам колеблется от 3 до 6% населения всей страны, а это от 4 млн. 500 тыс. до 9 млн. человек).

Как этого избежать? У больных псориазом две первые причины напрямую связаны с повышением в крови человека уровня холестерина, а сахарный диабет – частый спутник псориаза.

Что же такое холестерин?

Холестерин (синоним: холестерол; греч. χολn – желчь и греч. στερεo – твердый; находящийся в твердом состоянии) – органическое соединение, природный жирный (липофильный) спирт, содержащийся в клеточных мембранах всех животных организмов за исключением безъядерных (прокариот). Он нерастворим в воде, растворим в жирах и органических растворителях. Около 80 % холестерина вырабатывается самим организмом (печенью, кишечником, почками, надпочечниками, половыми железами), остальные 20 % поступают с пищей (табл. 18). В организме находится 80 % свободного и 20 % связанного холестерина. Холестерин обеспечивает стабильность клеточных мембран в широком интервале температур. Он необходим для выработки витамина D, выработки надпочечниками различных стероидных гормонов, включая кортизол, кортизон, альдостерон, женских половых гормонов эстрогенов и прогестерона, мужского полового гормона тестостерона, а по последним данным – играет важную роль в деятельности синапсов головного мозга и иммунной системы, включая защиту от рака.

Поскольку холестерин плохо растворим в воде, в чистом виде он не может доставляться к тканям организма при помощи крови, содержащей воду. Вместо этого холестерин в крови находится в виде хорошо растворимых комплексных соединений с особыми белками-транспортерами, так называемыми аполипопротеинами. Такие комплексные соединения называются липопротеинами.

Существует несколько видов аполипопротеинов, различающихся молекулярной массой, степенью сродства к холестерину и степенью растворимости комплексного соединения с холестерином (склонностью к выпадению кристаллов холестерина в осадок и к формированию атеросклеротических бляшек). Различают следующие группы: высокомолекулярные – «хорошие» (ЛПВП, липопротеины высокой плотности) и низкомолекулярные – «плохие» (ЛПНП, липопротеины низкой плотности), а также очень низкомолекулярные (ЛПОНП, липопротеины очень низкой плотности) и хиломикрон.

К периферийным тканям холестерин транспортируется хиломикроном, ЛПОНП и ЛПНП. К печени, откуда холестерин удаляется из организма, его транспортируют аполипротеины группы ЛПВП.

Внимательно усвоив следующие рекомендации, вы победите эти опасные для своего здоровья и жизни проблемы.

Своим пациентам при клинических признаках атеросклероза и повышении уровня сывороточного холестерина рекомендую диету № 10с (но без алкоголя, его при псориазе категорически нельзя). Жиры: общее количество – менее 30 % общей энергетической ценности пищи; животные жиры с высоким содержанием насыщенных жирных кислот – менее 7 %. Углеводы – 50–60 %, повышение содержания растительной клетчатки (фрукты, овощи). Белки – 10–20 %. Холестерин – менее 200 мг. Соль – 1650–2400 мг.

Больше всего холестерина содержится в субпродуктах – печени, почках, мозге, поэтому эти продукты нужно употреблять как можно реже и в малых количествах (табл. 18), а при псориазе они полностью запрещены.

Использованные источники: terletsky.ru

СТАТЬИ ПО ТЕМЕ:

Лечение псориаза алоем

Псориаз крем супер псори

Псориаз препятствует функциональности «позитивного» холестерина?

Новое исследование предполагает, что воспаление вызываемое псориазом, может вызвать изменения в холестерине человека, включая ослабление функциональности липопротеина высокой плотности (ЛПВП), называемого «позитивным» холестерином. Исследователи сообщили, что при подтверждении результатов исследования, они (результаты) могут помочь объяснить, почему люди с псориазом (хроническим заболеванием кожи) находятся в группе большего риска развития сердечных приступов, инсультов и летальных исходов, особенно если псориаз развит от умеренного до тяжелого состояния.

«Эпизодически множество исследователей наблюдали, что уровень содержания ЛПВП может быть ниже при воспалительных заболеваниях, таких как ревматоидный артрит, псориаз и даже ожирение», — сообщил в новостях автор исследования доктор Нехэла Мехту, директор Клиники воспалительных заболеваний при Программе профилактической кардиологии Пенсильванского Университета. «Однако, эти новые результаты исследования предполагают, что хроническое воспаление связанное с псориазом, дополнительно к понижению уровня содержания ЛПВП, может изменить структуру и также уменьшить его функциональность», — добавил Мехта.

Исследователи измеряли уровень холестерина у 78 пациентов с псориазом и исследовали уровень содержания и размер бляшек холестерина. Эти результаты сравнивались с данными 84 человек, у которых не было кожных заболеваний. Исследователи обнаружили, что у пациентов с псориазом был больший уровень содержания липопротеина малой плотности (ЛПНП), или «негативных» холестериновых бляшек, несвязанных с другими факторами риска или ожирением. Исследователи также отметили, что эти бляшки были меньше по размеру.

Во втором исследовании ученые изучали, в какой степени у обследуемых ЛПВП выводил холестерин из клеток, вовлеченных в атеросклеротический процесс, или «отвердевание артерий». Результаты исследования показали, что псориаз связан со снижением защитного эффекта позитивного холестерина примерно до 25 %.

В то время как исследование раскрыло связь между псориазом и функциональностью ЛПВП, это не доказывало причинно-следственную взаимосвязь, и исследователи сообщили, что для подтверждения связи необходимо дополнительное исследование. «Мы были в состоянии доказать, что псориаз — важный фактор риска развития сосудистых заболеваний, и теперь наконец мы можем идентифицировать и в конечном счете воздействовать на метаболические цепочки, которыми псориаз увеличивает эти риски», — отметил в новостях старший автор исследования доктор Джоэль М. Гефланд, доцент дерматологии и эпидемиологии.

Доклад был представлен в среду на ежегодной конференции Ассоциации кардиологов США в Орландо, штат Флорида. Поскольку он был представлен на медицинской конференции, данные и заключения этого исследования, до публикации в специализированном медицинском издании, должны рассматриваться как предварительные.

Использованные источники: www.vitaminov.net

СМОТРИТЕ ЕЩЕ:

Лечение псориаза алоем

Псориаз крем супер псори

Псориаз снижает эффективность «хорошего» холестерина

Ученые университета Пенсильвания говорят, что результаты их последнего исследования проливают свет на то, почему у людей, больных псориазом (хроническим дерматологическим заболеванием), повышается риск сердечного приступа, инсульта и других серьезных сердечно-сосудистых заболеваний. Согласно полученным ими данным, псориатическое воспаление может снижать уровень пользы липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) или, как часто говорят, «хорошего» холестерина.

«Мы не первые, кто обратил внимание на то, что уровень «хорошего» холестерина снижается при таких воспалительных процессах как ревматоидный артрит или псориаз, а также при ожирении», – говорит автор исследования, директор центра оценки рисков воспалительных заболеваний при программе профилактической кардиологии университета Пенсильвании доктор Нехаль Мехта (Nehal Mehta). – Тем не менее, мы первые, кто предположил, что хроническое воспаление влияет не только на уровень холестерина, но и на его состав, снижая эффективность липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) в организме».

В ходе исследования, ученые измерили как уровень холестерина 78 человек с псориазом, так и размер частиц холестерина. Результаты сравнили с данными 84 человек без псориаза. Результаты показали, что, несмотря на отсутствие других факторов риска, (ожирение, наследственности и т.д.), у пациентов с псориазом был выше уровень липопротеинов низкой плотности или «плохого» холестерина. Исследователи также отметили, что сами частицы холестерина были мельче.

В ходе дальнейшего исследования ученые проверили, насколько успешно «хорошие» липопротеины высокой плотности удаляли из клеток «плохой» холестерин, связанный с атеросклерозом. Оказалось, что при псориазе, эффективность липопротеинов высокой плотности снизилась на 25%.

«Мы пришли к выводу, что псориаз действительно является одним из серьезных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний. Мы также надеемся, что это открытие позволит разработать новые методы терапии и профилактики атеросклероза и других серьезных заболеваний», – говорит ведущий исследователь, доцент кафедры дерматологии и эпидемиологии университета Пенсильвании доктор Джоель Гелфанд (Joel M. Gelfand).

Использованные источники: medstrana.com

Источник

Псориаз — это иммуноассоциированный, генетически детерминированный, органоспецифический хронический эритематозно-сквамозный дерматоз многофакториальной природы. Характеризуется гиперпролиферацией эпидермальных клеток, нарушением процесса кератинизации, воспалительной реакцией в дерме и изменениями в различных органах и системах [1, 2]. Псориаз приводит к эмоциональной, социальной дезадаптации, а в ряде случаев к инвалидизации. Показатель заболеваемости псориазом на территории Российской Федерации составляет у взрослых 65,9 на 100 тыс. населения. Частота встречаемости псориаза в мире достигает от 2% до 5% всего населения. Наиболее часто псориаз регистрируется в Скандинавии и странах Северной Европы (3-5% от популяции). Средний уровень выявляется в Европе, США и России (1-3%). Низкий уровень встречаемости псориаза наблюдается у коренных северо- и латиноамериканских индейцев, монголоидных и западных африканцев (0-0,3%). У 25% больных псориазом заболевание сопровождается потерей или временной утратой трудоспособности. Псориазом одинаково часто болеют как мужчины, так и женщины. В детском возрасте заболевание несколько чаще встречается у девочек. Дебют заболевания наблюдается в любом возрасте. В целом чаще в третьей декаде жизни, хотя в последние годы нередки случаи диагностики псориаза у детей и даже младенцев [1].

В настоящее время псориаз рассматривается как системное заболевание с поражением не только кожных покровов, но и функциональных и морфологических нарушений других органов. Важное значение в поддержании и рецидивировании дерматоза придают нарушениям функции гепатобилиарной системы, поскольку патология печени и желчных путей может инициировать и усугублять выраженность эндотоксикоза, воспаления, иммунный дисбаланс, поддерживает нарушения процессов регенерации во всех системах в целом, в коже в частности [3]. К причинам развития псориаза относят и иммунологические нарушения, которые, как правило, возникают у лиц с генетической предрасположенностью к их развитию под воздействием провоцирующих факторов. Гены (PSORS 1 — PSORS 9), по отдельности или в комбинации, под воздействием инициирующего фактора способствуют развитию временных или стойких псориатических изменений кожи самых разных видов, степени выраженности и локализации [1, 4, 5]. Провоцирующими факторами риска могут быть инфекционные процессы (особенно вызванные стрептококками), травматизация кожи (парезы, царапины, ушибы и т. д.), избыточная инсоляция, токсические факторы (алкоголь, курение, наркотики, некоторые лекарственные средства: β-блокаторы, аминохинолиновые препараты, препараты лития, пероральные контрацептивы, интерфероны и т. д.), синдром отмены кортикостероидной терапии. Изменения клеточного метаболизма кератиноцитов и их патологическая пролиферация являются результатом структурно-органических нарушений, таких как метаболические нарушения (абдоминальное ожирение, инсулинорезистентность, сахарный диабет 2-го типа, нарушение липидного спектра, атеросклероз, гипертоническая болезнь); психические расстройства; болезни сердечно-сосудистой системы, где общие генетические факторы определяют высокий кардиоваскулярный риск; заболевания пищеварительной и особенно гепатобилиарной системы [1, 2, 6].

По данным В. Н. Романенко с соавт. (2005) проведенные ультразвуковые исследования органов брюшной полости у больных с распространенными формами обычного псориаза, экссудативным псориазом, псориатической эритродермией, артропатическим псориазом в 62,5% случаев показали наличие патологии гепатобилиарной системы в виде хронического холецистопанкреатита, желчекаменной болезни, «жирового гепатоза», подтвержденные повышением активности аспартатаминотрансферазы (АСТ), аланинаминотрансферазы (АЛТ), щелочной фосфатазы (ЩФ), холестерина (ХС), триглицеридов (ТГ) в сыворотке крови в различной комбинации друг с другом [6]. Многие российские исследователи также подтверждают изменение активности уровней АСТ, АЛТ в пораженной и клинически неизмененной коже в прогрессирующей стадии больных псориазом [7].

В последние годы у больных псориазом значимое внимание уделяется сопутствующей патологии неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП). НАЖБП в анамнезе у больных псориазом определяется как избыточное накопление триглицеридов в печени пациентов при отсутствии сопутствующих заболеваний [8]. По данным Национальной образовательной программы по холестерину, пациент подвержен метаболическому синдрому, если он имеет по крайней мере три из следующих критериев [9]:

абдоминальное ожирение, определяемое как окружность талии ≥ 102 см у мужчин и ≥ 88 см у женщин;
триглицериды в сыворотке крови ≥ 150 мг/дл;
липопротеиды высокой плотности холестерина в сыворотке крови не более 40 мг/дл у мужчин и 50 мг/дл у женщин;
артериальное давление более 130 мм рт. ст. (систолическое) и 85 мм рт. ст. (диастолическое);
уровень глюкозы в сыворотке крови натощак более чем 100 мг/дл.

Неалкогольная жировая болезнь печени в настоящее время является наиболее распространенным хроническим заболеванием печени, достигая 10-25%, особенно у тучных людей [10]. Известно, что метаболический синдром чаще связан с псориазом и НАЖБП, которые могут присутствовать у одного пациента одновременно [11]. НАЖБП может включать разнообразные поражения печени, начиная от относительно доброкачественного стеатоза, состоящего из жировой инфильтрации, безалкогольного стеатогепатита с жировой инфильтрацией, лобулярного воспаления до цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы [12].

Наиболее часто встречаемые у больных псориазом неблагоприятные факторы, способствующие повреждению печени, включают окислительный стресс внутри клеток печени, инсулинорезистентность, выброс токсичных воспалительных белков тучными клетками и цитокинами. В жировой ткани инсулин способствует этерификации свободных жирных триглицеридов и хранению жира. Когда развивается инсулинорезистентность, свободные жирные кислоты смещаются в такие нежировые ткани, как печень. Кроме того, печеночный липогенез и активация профиброзных цитокинов опосредует гиперинсулинемия [13]. Накопление ТГ в печени приводит к развитию окислительного стресса, липотоксичности и, следовательно, к митохондриальной дисфункции, которые представляют собой дальнейшее повреждение печени [14].

Последние данные зарубежных исследователей показали, что НАЖБП может быть связана с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний независимо от традиционных факторов риска [15]. Дислипидемический профиль предшествует развитию псориаза. Повышенные уровни липопротеидов низкой плотности и снижение уровня холестерина, липопротеидов высокой плотности коррелируют с ишемической болезнью сердца и смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний [16]. Недавно проведенные исследования направлены на возможную связь между псориазом, ожирением и метаболическим синдромом, являющимися известными факторами риска для НАЖБП [17].

Известно, что в возрасте после 40 лет пациенты с псориазом имеют более высокую распространенность метаболического синдрома и повышенный риск для каждого из компонентов метаболического синдрома [11, 18]. Также по данным A. Campanati с соавт. (2013) у пациентов с псориазом и НАЖБП отмечается увеличение риска развития псориатического артрита, что отражает активность провоспалительных цитокинов при обоих заболеваниях. Пациенты с псориазом с НАЖБП имеют значительное увеличение концентрации АСТ/АЛТ и показателей фиброза по сравнению с контрольной группой больных НАЖБП, не связанных с псориазом. Показатели АСТ/АЛТ стали независимыми прогностическими факторами фиброза печени у пациентов с НАЖБП [13]. Проведенные исследования ряда авторов показали, что риск тяжелого фиброза печени выше у пациентов с НАЖБП, коморбидных с псориазом, чем только у пациентов с НАЖБП. Эти два параметра считаются независимыми прогностическими факторами фиброза печени у пациентов с НАЖБП [20].

E. A. van der Voort с соавт. в 2013 г. проведено большое проспективное популяционное когортное исследование пациентов в возрастной группе от 18 до 55 лет. Среди участников исследования регистрировались 2292 (5,1%) пациента с псориазом. Частота встречаемости НАЖБП составила 46,2% у пациентов с псориазом по сравнению с 33,3% пациентов без псориаза [21]. По данным P. Gisondi (2009) из 130 обследованных человек признаки НАЖБП были обнаружены у 47% больных псориазом, в то время как у 260 обследованных контрольной группы — только у 28%. Больные псориазом с признаками НАЖБП имеют более высокий индекс тяжести псориаза PASI (14,2 против 9,6), в сравнении с пациентами с псориазом без признаков НАЖБП [22]. Пациенты с псориазом, метаболическим синдромом и НАЖБП показали более высокий уровень С-реактивного белка. Следует также отметить, что проявление НАЖБП может быть связано с нарушением циркуляции и транспортировки желчных кислот. В связи с этим можно констатировать, что имеющиеся болезни печени усугубляют течение псориаза и осложняют его лечение [20]. Результаты многочисленных исследований показывают, что на уровне таких неблагоприятных факторов, как потребление алкоголя, статус курения, нарушения показателей метаболического эквивалента Mets и аланинаминотрансферазы, псориаз остается значимым прогностическим параметром НАЖБП [22, 23].

Патогенез НАЖБП, как и псориаза, многофакторный и сложный. Стойкое хроническое воспалительное состояние может быть первичной связью между НАЖБП и псориазом. Известно, что псориаз и ожирение значимо связаны (ожирение предрасполагает к развитию псориаза, и псориаз увеличивает риск ожирения). Псориаз и НАЖБП также связаны с ожирением, которое в результате может способствовать развитию дальнейшего изменения показателей метаболического эквивалента Mets и сопутствующих заболеваний [23]. Накопление жировой ткани может привести к гипертрофии и гиперплазии адипоцитов вследствие воспалительного процесса, высвобождения провоспалительных хемокинов, а также вовлечения макрофагов, которые усиливают распространение воспалительного процесса в соседние адипоциты. Избыток жировой ткани приводит к дисбалансу между про- и противовоспалительными цитокинами и увеличению воспалительных компонентов, отвечающих за запуск стойкого воспаления. Адипоцитокины являются биологически активными молекулами, способными модулировать энергетический баланс, иммунитет, чувствительность к инсулину, ангиогенез, кровяное давление и липидный метаболизм путем аутокринной, паракринной и эндокринной систем. Кроме того, они играют решающую роль в патогенезе метаболического синдрома. Адипоцитокины фактора некроза опухоли α (ФНО-α), лептина, висфатина, резистина оказывают провоспалительный эффект, тогда как адипонектин обладает противовоспалительными свойствами. Производство адипонектина тормозится ФНО-α. Положительная корреляция между ФНО-α и индексом массы тела, а также их более высокие сывороточные уровни наблюдаются у пациентов с НАЖБП. ФНО-α играет ключевую роль в патогенезе псориаза: у больных значимо повышенное содержание ФНО-α в сыворотке крови положительно коррелирует с индексом тяжести псориаза PASI и негативно коррелирует с уровнем сывороточного адипонектина. При псориазе ФНО-α повышает пролиферацию кератиноцитов, производство провоспалительных цитокинов, сосудистых эндотелиальных клеток молекул адгезии, ангиогенеза. Происходит высвобождение ФНО-α, непосредственно участвуют макрофаги и липолиз, создавая порочный круг [24, 25].

В проведенном исследовании А. А. Иблияминовой (2011) у пациентов вне зависимости от степени тяжести заболевания установлена прямая корреляционная взаимосвязь индекса тяжести псориаза PASI и концентрации общего билирубина, активности щелочной фосфатазы в сыворотке крови, степени выраженности холестаза (г = 0,56-0,64 при р < 0,01), а также повышения литогенности желчи, определяемой по снижению холатохолестеринового и фосфолипидно-холестеринового коэффициентов (г = -0,55-0,52 при р < 0,05) [26].

По мнению ряда российских авторов, обычный псориаз, коморбидный с некалькулезным холециститом, имеет особенности в клиническом течении, нарушении пигментного обмена, ферментов сыворотки крови и метаболизме холестерина, фосфолипидов и холевой кислоты на печеночном уровне, что проявляется холестазом, более высоким литогенным потенциалом желчи. При снижении показателей коэффициентов литогенности холато-холестеринового коэффициента и фосфолипидно-холестеринового коэффициента пузырной желчи прогнозируют возможность нарушения коллоидного состояния желчи, ухудшающего течение билиарной патологии, обострение которой оказывает отрицательное влияние на псориатический процесс [27].

По данным Матусевича с соавт. (2000) хроническая эндотоксинемия при псориазе может приводить к функциональным нарушениям в работе печени, тяжесть которых зависит от ее уровня и длительности, а также от наличия сопутствующих заболеваний [28]. Органическая патология билиарного тракта и/или его функциональные расстройства отягощают течение псориаза, а степень холестаза коррелирует с величиной индекса тяжести псориаза PASI [22, 26].

По данным полученных результатов Л. П. Розумбаевой с соавт. у пациентов с распространенными формами псориаза высока частота неалкогольной жировой болезни печени, начальных признаков фиброза печени в сочетании с патологией билиарной системы. Патология билиарной системы разнообразна и характеризуется признаками дисфункциональных расстройств, симптомами бескаменной и желчнокаменной болезни. Установлены значимые связи наличия и тяжести поражения печени и билиарного тракта с клинической формой псориаза: при распространенном поражении кожи достоверно чаще встречаются признаки не только стеатоза, стеатогепатита, но и признаки продвинутого фиброза печени. Указанные обстоятельства необходимо учитывать при назначении терапии обострения распространенного псориаза, особенно при применении препаратов с потенциальным гепатотоксическим эффектом [3].

Таким образом, учитывая высокую распространенность сопутствующих функциональных расстройств патологии печени у пациентов с псориазом, патогенетическая роль патологии печени при псориазе не вызывает сомнений, и углубленное комплексное обследование нарушений функционального состояния гепатобилиарной системы у больных псориазом (ультразвуковое и биохимическое) позволит лучше понять роль и место этих нарушений в механизме псориаза и, возможно, разработать новые персонализированные подходы к терапии дерматоза, что в конечном итоге будет способствовать повышению качества жизни этих больных.

Литература

Хегер П. Г. Склеродермия. Детская дерматология. Пер. с нем. под. ред. А. А. Кубановой, А. Н. Львова. М.: Издательство Панфилова. БИНОРМ. Лаборатория знаний. 2013. С. 195-204.
Юсупова Л. А., Филатова М. А. Современное состояние проблемы псориатического артрита // Практическая медицина. 2013. № 3. С. 24-28.
Розумбаева Л. П., Козлова И. В., Быкова А. П., Сафонова М. В., Пахомова А. Л. Патология гепатобилиарной системы и псориаз: взаимосвязи и взаимовлияния // Современные проблемы науки и образования. 2014. № 4. С. 21-27.
Юсупова Л. А., Хафизьянова Р. Х. Динамика иммунологических показателей больных псориазом, имеющих психические и поведенческие расстройства при лечении ксимедоном // Вестник дерматологии и венерологии. 2006. № 2. С. 46-48.
Галиуллина Л. А. (Юсупова Л. А.) Способ лечения псориаза. Патент на изобретение № 2190406 Российской Федерации. RUS 2190406 12.03.1998. Зарегистрировано в Госуд. реестре изобретений Российской Федерации 10.10.2002.
Романенко В. Н., Романенко К. В. Ливолин форте в комплексном лечении псориаза // Укр. журн. дерматол., венерол., косметологии. 2005. № 2. С. 47-50.
Дащук А. М., Чипиженко В. А., Черникова Л. И., Пустовая Н. А., Гончарова И. Н. Псориаз и патология гепатобилиарной системы. Актуальные вопросы дерматологии, венерологии и ВИЧ/СПИД инфекции: сборник научных трудов, посвященный 90-летию со дня рождения профессора Б. А. Задорожного. 2013. С. 98-103.
McCullough A. J. Pathophysiology of nonalcoholic steatohepatitis // J Clin Gastroenterol. 2006. № 40 Supplement 1. Р. 17–29.
Esposito K., Giugliano D. Metabolic syndrome and inflammation: Association or causation? // Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2004. № 14. Р. 228-232.
Papatheodoridis G. V., Goulis J., Christodoulou D., Manolakopoulos S., Raptopoulou Mour E., Alexandropoulos N., Savvidou S., Papachristou A., Zervou E. et al. High prevalence of elevated liver enzymes in blood donors: associations with male gender and Central adiposity // EUR J Gastroenterol Gepatol. 2007. № 19. Р. 281–287.
Gisondi P., Tessari G., Conti V., Piaserico S., Schianchi S., Peserico, Giannetti, G. Girolomoni, prevalence of metabolic syndrome in patients with psoriasis: a hospital-the method of « case-control study // Br J Dermatol. 2007. № 157. Р. 68–73.
Kotronen A., Yki-järvinen H. Fatty liver: a novel component of the metabolic syndrome // Arterioscler Thrombosis Vasc Score Biol. 2008. № 28. Р. 27–38.
Sozio M. S., Liangpunsakul S., Crabb D. The role of lipid metabolism in the pathogenesis of alcoholic and nonalcoholic hepatic steatosis // Semin Liver DIS. 2010. № 30. Р. 378