Панавир в лечении псориаза

Эффективность иммуномодулирующей терапии ПАНАВИРОМ больных псориазом

Панавир® – оригинальный российский противовирусный препарат растительного происхождения, широкого спектра антивирусного действия.
В его основе – биологически активное вещество ”GG17” – растительный полисахарид, полученный из растения Solanum tuberosum и относящийся к классу высокомолекулярных гексозных гликозидов сложного строения.
Кроме выраженной противовирусной активности, препарат обладает очень точно подходящими при любых аутоиммунных состояниях (витилиго, АтД, псориаз, РА, АиТ и т.д…) иммуномодулирующими свойствами. То есть, если при псориазе, например, каких-то активно участвующих в болезненных процессах веществ в коже в 3-4 раза больше, а других – в 3-4 раза меньше, то после применения этого Панавира большинство подобных показателей чудесным образом приходит почти что в норму. Соответственно, выраженность патологического процесса (при псориазе это зуд, краснота и воспалённость бляшек, их размер) значительно уменьшается. Для контроля и оценки подобных улучшений доктора придумали специальные индексы, так вот по этим индексам состояние подавляющего большинства пациентов улучшается в десятки раз.  У части (в данном исследовании это 6 человек) псориаз ушёл полностью (100% ремиссия!), зато у одного с тяжёлой формой псориаз вообще никак не отреагировал.Панавир выпускается в самых различных формах – это и гель, и растворы для капельниц, и свечи, и спрей – на любой вкус и задачи. В данном случае применялись капельницы, ислледование проводилось в стационаре.

В общем, при всей моей насторожённости к любым иммуномодуляторам, этот

Панавир производит самое благоприятное впечатление.
Сайт производителя: https://panavir.ru/php/content.php?id=683   -ЧМ)

А.Ф. Савинова, В.Ю. Уджуху, Н.Г. Короткий,

Кафедра дерматовенерологии ГОУ ВПО РГМУ Росздрава, г. Москва

     В настоящее время псориаз, отличающийся широкой
распространенностью и частым возникновением в молодом возрасте (1),
представляет не только медицинскую, но и серьезную социальную проблему
(2, 6). Общепризнанно, что иммуногенез псориаза в значительной степени
заключается в развитии гиперпролиферативных процессов в эпидермисе,
сочетающихся с воспалительной реакцией в дерме (10, 13). В связи с этим
современная терапия псориаза носит патогенетическую направленность –
подавление пролиферативных процессов и купирование воспалительных
явлений в области пораженной коже (5,7,8). Однако, несмотря на
существование значительного арсенала различных методов лечения псориаза,
их клиническая эффективность в целом ряде случаев недостаточна (9, 11,
12). Появившиеся в последние годы модификаторы биологического ответа
(ремикейд, раптива и др.) не решили проблему терапии псориаза (3, 4,
14). Кроме того, следует учитывать возможность возникновения
иммунодефицитного состояния в процессе их применения, а также высокую
стоимость лечения, что придает несомненную актуальность дальнейшей
разработке новых лечебных методик.

     Целью настоящего исследования явилось изучение клинической
эффективности и безопасности применения панавира, а также особенностей
его воздействия на цитокиновый профиль у больных с различными
клиническими разновидностями и тяжестью псориатического процесса.
Панавир применялся внутривенно медленно, струйно по 5,0 мл 0,004%
раствора через 48 часов, на курс 5 процедур, а затем в виде ректальных
свечей с содержанием действующего вещества 200 мкг (по одной свече через
день, №5).

     Всего под нашим наблюдением находилось 35 пациентов (15 женщин и
20 мужчин в возрасте от 19 до 60 лет), находившихся на стационарном
лечении в отделении дерматологии 52 клинической больницы г. Москвы.
Длительность заболевания варьировала от 4 месяцев до 19 лет, а
длительность последнего обострения – от 3 недель до года. Среди
провоцирующих факторов наиболее часто отмечались обострения хронических
заболеваний, ОРВИ, грипп, психо-эмоциональный стресс. Изучение структуры
сопутствующих заболеваний не выявило каких либо особенностей по
сравнению со среднестатистическим распределением заболеваний в
Европейской части России. Всем больным до лечения были проведены
необходимые лабораторные исследования. Чаще всего, вне зависимости от
клинической формы заболевания, выявлялись анемия, лимфопения, ускоренное
СОЭ, нарушение биохимических анализов крови. У 15 человек
диагностирована вульгарная разновидность псориаза. У 10 больных при
поступлении в клинику выявлена экссудативная разновидность заболевания. У
3 пациентов наблюдалась застарелая форма заболевания, при которой
выявлялись крупные очаги застойного, синюшно-красного цвета с типичным
для данного дерматоза шелушением на поверхности и явлениями мощной
папулезной инфильтрации. У 4 больных заболевание протекало в виде
псориатической эритродермии. У 2 из них наблюдались генерализованные
поражения кожных покровов в виде сливной отечной эритемы,
располагающейся на инфильтрированном фоне, корочек, чешуек,
корко-чешуек, многочисленных поверхностных и глубоких трещин, а также
явления общей интоксикации (слабость, адинамия, повышение температуры
тела). Определялось также увеличение периферических лимфатических узлов.
У 2 больных эритродермия носила парциальный характер и выражалась
симптоматикой типичной, для вульгарного псориаза. У большей части
пациентов выявлялись положительная изоморфная реакция и
недифференцированный тип псориаза.

     В соответствии с полученными значениями коэффициента PASI, I
группу больных – с легкой степенью тяжести течения заболевания –
составили 6 пациентов (PASI = 13,4±1,2). Во II группу вошло 18
пациентов. Среднее значение PASI по группе – 43,7±3,2. 11 пациентов
составили III группу, с тяжелым течением заболевания. Среднее значение
PASI в этой группе равнялось 71,4±4,9.

     Как известно, анализ цитокинового профиля позволяет определить
характер нарушений клеточно-опосредованных реакций у больных псориазом.

     Проведенные исследования показали, что уровень в сосудистом
русле ИЛ-1 и ФНО-α у больных с псориазом значительно превышал
аналогичные показатели у здоровых доноров. Так, среднестатистическое
значение концентрации ИЛ-1 и ФНО-α в периферической крови больных
псориазом составило соответственно 75,6±3,2 и 74,8±3,2 пг/мл, при их
отсутствии или наличии лишь в следовых количествах у здоровых доноров
(соответственно 26,2±2,1 и 29,4±2,1 пг/мл). Повышенное содержание ИЛ-1 и
ФНО-α оказывало стимулирующее влияние на процессы активации лимфоцитов,
макрофагов, усиливало миграцию активированных мононуклеаров в очаг
воспаления. Выявлено также повышение уровня в крови ИЛ-17 –
провоспалительного цитокина, вырабатываемого субпопуляцией Т- хелперов
17 типа (до 1,0±0,1 пг/мл при 0,2±0,05 пг/мл – у здоровых доноров).
Уровень ИЛ-8 по сравнению с референтными значениями (18,9±1,9 пг/мл)
составил 289,8±22,2 пг/мл. Такой резкий подъем данного цитокина возможно
связан с тем, что основной мишенью этого интерлейкина являются
нейтрофилы, поступающие в очаги воспаления. На них он действует как
хемоаттрактант. ИЛ-4 и ИЛ-6 в сосудистом русле у большинства больных
псориазом не определялись или выявлялись в следовых количествах
(соответственно 3,9±0,6 пг/мл и 3,4±0,5 пг/мл). В последние годы было
показано, что ИЛ-12 является ключевым цитокином для усиления
клеточно-опосредованного иммунного ответа. Характер течения и исход
многих дерматозов зависят от способности макрофагов продуцировать ИЛ-12.
ИЛ-12 служит важнейшим связующим звеном между механизмами
неспецифической защиты и специфическим иммунным ответом. Один из
важнейших эффектов — способность направлять дифференцировку лимфоцитов
Th0 в сторону Th1. Проведенные исследования позволили определить
повышение уровня в сосудистом русле ИЛ-12 до пг/мл. Известно, что ИЛ-10
супрессирует выработку провоспалительных цитокинов, ослабляет развитие
гиперчувствительности замедленного типа, защищает клетки от апоптоза.
Изучение уровня ИЛ-10 дало возможность оценить состояние регуляторного
звена иммунной системы. У больных псориазом выявлено выраженное снижение
уровня ИЛ-10 до 1,9±0,2 пг/мл при 13,8±1,2 пг/мл – у здоровых
доноров. Это свидетельствовало о подавлении регуляторного ответа, что в
значительной степени поддерживало хроническое воспаление. При анализе
соотношений провоспалительных и противовоспалительных цитокинов выявлено
значительное преобладание выработки провоспалительных цитокинов над
противовоспалительными интерлейкинами.

     Таким образом, проведенные исследования показали важную роль
дисбаланса цитокинов в формировании воспалительной реакции при псориазе.
Активация Т-хелперов 1 типа наряду с Т-хелперами 17 типа
способствовали формированию и хронизации воспалительной реакции у
больных псориазом посредством образования нейтрофильных инфильтратов в
эпидермисе и активации ангиогенеза.

     Результаты повторно проведенных иммунологических исследований
свидетельствовали о положительных изменениях в цитокиновом профиле
больных под влиянием панавира. Применение панавира способствовало
значительному снижению уровня в плазме крови провоспалительных цитокинов
ИЛ-1 и ФНО- (соответственно с 75,6±3,2 пг/мл до 31,6±1,5 пг/мл и с
74,8±3,2 пг/мл до 29,4±1,5 пг/мл). Под воздействием панавира содержание в
периферической крови ИЛ-8 значительно уменьшилось с 289,8±22,2 пг/мл до
18,9±1,9 пг/мл, что привело к прекращению излишнего накопления
нейтрофилов в очагах воспаления. Лечение панавиром способствовало
значительному снижению уровня ИЛ-12 и ИЛ-17. Концентрация ИЛ-4 и ИЛ-6
осталась на прежнем уровне. В процессе лечения панавиром у больных
псориазом наблюдалось резкое повышение уровня ИЛ-10 до 14,1±1,2 пг/мл
при 1,9±0,2 пг/мл – в исходном состоянии. Нормализация содержания ИЛ-10
способствовала восстановлению адекватного регуляторного ответа.

     При анализе соотношений провоспалительных и
противовоспалительных цитокинов после проведенного лечения выявлена их
нормализация, обусловленная значительным снижением выработки
провоспалительных цитокинов на фоне повышения уровня
противовоспалительных интерлейкинов.

     Таким образом, проведенные клинико-лабораторные исследования
выявили высокую тропность панавира к иммунокомпетентным клеткам.
Результаты проведенных исследований показали, что применение панавира у
больных псориазом способствовало нормализации процессов
интерлейкинзависимой клеточной кооперации иммунокомпетентных клеток и
функциональной активности мононуклеаров, а также оптимизации процессов
синтеза и экспрессии цитокинов.

     У большинства пациентов, получавших панавир, уже с первых дней
лечения отмечалась выраженная положительная динамика в течении псориаза.
Так, у больных с легкой степенью тяжести заболевания к 14 дню
проводимой терапии наблюдалось полное исчезновение зуда, прекращение
периферического роста бляшек, значительное снижение воспалительных
явлений, а также интенсивности шелушения. К моменту окончания лечения
(14-16 день терапии) медиана PASI уменьшилась в этой группе больных с
13,4±1,2 до 1,6±0,1. Таким образом, PASI снизился более чем на 80 % от
исходного уровня.

     У 18 больных со средней степенью тяжести заболевания, начиная с
3-4 дня лечения, мы отмечали устойчивую положительную динамику,
заключавшуюся в уменьшении зуда, вплоть до его полного исчезновения,
прекращении появления свежих высыпаний, исчезновении периферического
ободка роста (7-12 день). К 14-16 дню лечения у подавляющего большинства
больных наблюдалось выраженное уменьшение инфильтрации в центральной
части бляшек и появление псевдоатрофического ободка Воронова. На 18-21
день с момента начала терапии среднее значение PASI уменьшилась с
43,7±3,2 до 2,5±0,4. Причем у 6 пациентов достигнуто клиническое
излечение, характеризовавшееся полным регрессом псориатического
процесса. Лишь у одного пациента положительных сдвигов в состоянии
кожно-воспалительного процесса не выявлено.

     У большинства пациентов с тяжелым течением заболевания,
получавших лечение панавиром, на 3-4 день терапии отмечались
значительное улучшение общего самочувствия, уменьшение зуда,
нормализация температуры тела. В последующие дни (7-14) в значительной
степени были купированы островоспалительные явления, шелушение,
прекратилось вторичное мокнутие. В эти же сроки заканчивалась
эпителизация многочисленных поверхностных и глубоких трещин, наблюдалась
устойчивая тенденция к уменьшению инфильтрации в области псориатических
элементов. В среднем по группе, среднее значение PASI снизилось с
71,4±4,9 до 4,7±0,8. Причем у всех пациентов этой группы был получен
клинический эффект. Каких либо побочных действий и осложнений в процессе
проводимой терапии выявлено не было.

Выводы:

1.Метод лечения панавиром обладает высокой клинической эффективностью у
больных с различными формами и тяжестью течения псориаза, не вызывает
побочных действий и осложнений, сопоставим по своим результатам с
общепринятыми видами терапии данного дерматоза.

2.Клинический эффект панавира обусловлен нормализацией гуморального
ответа вследствие оптимизации интерлейкинзависимой межклеточной
кооперации.

ЛИТЕРАТУРА

1.Айзятулов Р. Ф., Юхименко В. В. Значение факторов риска в
возникновении и течении псориатической болезни. Вестник дерматологии и
венерологии, 2001, N1, с 41-43.

2.Данилов С. И., Нечаева О.С. Медико-социальные факторы риска
обострений хронических дерматозов. Российский журнал кожных и
венерических болезней, 2005, N1, с 60-62.

3.Короткий Н. Г. Первый опыт применения анти-ФНО-альфа (ремикейд)
при лечении тяжело протекающего псориаза. Вестник дерматологии и
венерологии, 2003, N1, с 35-36.

4.Курдина М. И. Антицитокиновая терапия псориаза – шаг в будущее. Фарматека. – 2004. – N7, с 59-65

5.Папонов В. Д., Сунцова И. Г., Папонов В. В. Информативность
мониторинга больных псориазом по иммунному статусу и экспрессии генома в
лейкоцитах крови. Бюллетень эксперементальной биологии и медицины. –
2001. – Т.132, N9-с.247-250

6.Кашутин С. Л., Особенности клинического течения наследственного
псориаза. Российский журнал кожных и венерических болезней. – 2008. – №
1. – с. 27-29

7.Кунгуров Н. В., Филимонкова Н. Н., Тузанкина И. А.
Иммуномодулятор полиоксидоний в терапии больных псориатической болезнью
//Иммунология, 2003, Т.24- N1-с.38-42

8.Маркушева Л. И., Савина М. И., Полетаев А. И. Ядерные белки крови в
иммунопатогенезе псориаза //Иммунология – 2004. – N1-с.39-41

9.Antoni C, Manger B. Infliximab for psoriasis and psoriatic arthritis. Clin Exp Rheumatol 2002, N 20(suppl. 28):122-25.

10. Barker JWN. Pathogenesis and clinic features of psoriasis/ Lancet, 2007, N 370, p.263-271

11.Heydendael V.M., Spuls P.L. Methotrexate versus cyclosporine in
moderate-to-severe chronic plaque psoriasis. N.Engl. J. Med., 2003, N
349, p.658-665

12.10.Griffiths C.E. Immunotherapy for psoriasis: from serendipity to selectivity. Lancet 2002, N 359:p.279-80.

13.Gudionsson J.E.,Johnston A. Immunopathogenic mechanisms in psoriasis. Clin. Experience Immunol, 2004, N 135, p.1-8

14.Nickoloff B.J., Xin H. The cytokine and chemokine network in psoriasis. Clin. Dermatol. 2007, N 25, p.568-573.

15.12.Singri P, West DP, Gordon KB. Biologic therapy for psoriasis:
the new therapeutic frontier. Arch Dermatol 2002;N 138:p.657-663.

Сайт производителя