Обменные нарушения при псориазе
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
За последние десятилетия среди дерматологических больных увеличилось число пациентов, у которых течение псориатической болезни характеризуется непрерывным рецидивированием, торпидностью к традиционной терапии. Расширенное обследование многих пациентов позволяет выявить у них присутствие метаболического синдрома (МС) — многогранного комплекса обменных нарушений. У каждого пациента, в зависимости от индивидуальной генетической предрасположенности, МС может проявиться абдоминальным типом ожирения, гипертонической болезнью, ишемической болезнью сердца и инсулинонезависимым сахарным диабетом.
Вместе с тем от нарушений биохимических процессов в каскаде реакций МС могут страдать и другие важные органы. Так, печень является одной из основных мишеней в патогенезе МС. Во-первых, в ней снижается чувствительность к опосредованной инсулином утилизации глюкозы, необходимой для синтеза гликогена. Во-вторых, она испытывает повышенный приток неэстерифицированных жирных кислот (НЭЖК) и должна работать с напряжением для их утилизации с образованием глюкозы через глюконеогенез, синтез триглицеридов и липопротеидов.
Наконец, в печени снижается захват и клиренс инсулина. Поэтому возникают вопросы: влияют ли нарушения обменных процессов в печени при МС на развитие ее патологии и влияет ли поражение печени на развитие проявлений МС?
Одним из механизмов развития МС в настоящий момент признается инсулинорезистентность тканей. С. Г. Лыкова и О. С. Петренко провели проспективное когортное исследование и установили, что течение псориаза на фоне МС имеет некоторые особенности. Дебют заболевания в большинстве случаев приходится на возраст старше 40 лет. В первые годы клиническая картина может соответствовать картине вульгарного псориаза, но в дальнейшем процесс трансформируется в экссудативный вариант — вовлекаются естественные складки, появляется чувство зуда. Основному дерматозу сопутствуют кандидаинфекция и эритразма — факторы агрессии микроорганизмов инициируют феномен Кебнера, вызывая появление свежих псориатических высыпаний.
Диагноз МС можно ставить, если у пациента определяются, по крайней мере, три или более из нижеперечисленных компонентов:
окружность талии более 102 см у мужчин и более 88 см у женщин;
уровень триглицеридов в сыворотке крови более 1,7 ммоль/л;
уровень холестерина ЛВП менее 1 ммоль/л у мужчин и менее 1,3 ммоль/л у женщин;
артериальное давление САД более 130 мм рт. ст; ДАД более 85 мм рт. ст.;
уровень глюкозы в плазме крови более 6,1 ммоль/л.
Применение препаратов растительного происхождения пациентам, страдающим псориазом на фоне МС, позволяет корректировать обменные нарушения, что благоприятно сказывается на течении заболевания: ускоряются сроки регресса высыпаний, удлиняется межрецидивный период и улучшается качество жизни пациентов.
Диета при МС направлена на снижение калорийности, потребления простых углеводов (сахар, глюкоза, фруктоза) и умеренное снижение потребления жиров (замена ненасыщенного (твердого, животного) жира полиненасыщенными и мононенасыщенными растительными маслами (подсолнечное, соевое, рапсовое, кукурузное, оливковое) или мягкими сортами маргаринов, приготовленных из растительных жиров). Снижение потребления жира неизбежно повлечет за собой повышение потребления углеводов, которое будет усугублять нарушения обмена углеводов и инсулинорезистентность. Тогда как увеличение потребления разных видов клетчатки овощей и фруктов (нерастворимых в воде волокон и растворимой клетчатки — пектин, псиллим, клейковина) способствует связыванию в кишечнике как растворимых (простых) углеводов, так и холестерина и продуктов его катаболизма — желчных кислот. Тем самым улучшается чувствительность тканей к инсулину, предотвращается нарушение толерантности к глюкозе и снижается уровень гиперлипидемии.
В комплексном лечении начальных форм МС можно успешно использовать препараты растительного происхождения (см. табл. 36)
Таблица 36
Растения с противосклеротическим действием
Для лечения МС мы рекомендуем использовать сборы, обладающие следующими фармакотерапевтическими свойствами: антиатеросклеротическими, гипохолестеринемическими, сосудорасширяющими, ноотропными, улучшающими мозговое кровообращение, ангиопротекторными, гиполипидемическими, активизирующими обмен веществ, понижающими вязкость крови, уменьшающими проницаемость сосудов, антиоксидантными, фибринолитическими и др. (см. табл. 37, 38).
Таблица 37
Направления фитотерапии метаболического синдрома
И. А. Собенин и Е. М. Пивоварова изучали динамику изменений толщины интимо-медиального слоя сонных артерий под влиянием приема алликора у больных атеросклерозом под контролем ультразвукового сканирования. Длительный прием алликора (препарата пролонгированного действия на основе натурального чеснока) приводил к уменьшению толщины интимо-медиального слоя в экстракраниальном отделе сонных артерий и снижению атерогенности сыворотки крови.
В отделе эндокринологии Российского научного центра восстановительной медицины и курортологии Минздрава России проводились клинические испытания БАД «Идеал» у пациентов с метаболическим синдромом.
В состав БАД входит экстракт листьев гуацумы вязолистной, бетельной пальмы и ревеня тангутского. Экстракт листьев гуацумы препятствует усвоению жиров, активизирует их расщепление и выведение из организма. Этот эффект достигается благодаря содержащемуся в листьях танину, который препятствует всасыванию жиров. Вещества бетельной пальмы, содержащиеся в околоплодниках этого растения, вызывают ощущение сытости.
М. Г. Макаров с коллегами установил, что растительные эликсиры кедровит и клиофит, содержащие водно-спиртовые извлечения из 6 и 18 видов растительного сырья соответственно, препятствовали пероксидации атерогенных ЛПНП (на 15–47 %) и ЛПВП (альфа-холестерин) на 70–80 %. Указанные эликсиры содержат комплекс биологически активных веществ: флавоноидов, стероидоподобных соединений, органических и жирных кислот, витаминов и минеральных веществ. Выявленные свойства эликсиров указывают на перспективность их применения в лечении атеросклероза и МС у больных псориазом.
В. А. Исаев определяет физиологические аспекты использования тыквейнола для лечения и профилактики атеросклероза. Тыквейнол является композиционной биологически активной добавкой, соединяющей в себе полиненасыщенные жирные кислоты из тканевого жира морских рыб и семян тыквы. Входящие в состав тыквейнола стирол и сквален обеспечивают снижение уровня атерогенных липопротеидов низкой плотности и триглицеридов, и одновременно происходит повышение содержания антиатерогенных липопротеидов высокой плотности, благодаря чему создаются условия для торможения и стабилизации атеросклеротического процесса. Тыквейнол рекомендуется в качестве средства, усиливающего действие фармакотерапии, и лишь при начальных стадиях заболевания может использоваться в качестве монотерапии, а лучше — в профилактических целях.
М. А. Сергеева делится опытом использования модифилана у больных атеросклерозом. Это пищевая добавка, представляющая собой уникальный комплекс биологически активных веществ морских водорослей, содержащих до 90 % полисахаридов (соли альгиновой кислоты, водорослевая клетчатка, фукоидан), которые могут рассматриваться как пищевые волокна. Кроме того, препарат содержит неорганические соли и витамины. Было отмечено, что модифилан обладает способностью регулировать обмен холестерина и предупреждать развитие атеросклероза. Авторы наблюдали 13 пациентов с клиническими формами атеросклероза (ИБС, артериальная гипертензия), а также с семейными гиперлипидемиями. Было показано, что препарат эффективен для больных с неосложненным сахарным диабетом 1-го и 2-го типа и начальной гиперхолестеринемией.
Лекарственные растения рекомендуются к применению в составе следующего сбора:
слоевище морской капусты — 10,0;
плоды боярышника кроваво-красного — 15,0;
плоды рябины черноплодной — 15,0;
листья брусники обыкновенной — 10,0;
трава череды трехраздельной — 10,0;
трава пустырника обыкновенного — 10,0;
цветки ромашки аптечной — 10,0;
столбики с рыльцами кукурузы — 10,0.
Смешать, приготовить настой в дозе 2,0–200,0. Принимать по 1/3 стакана 3 раза в день до еды в течение 1,5–2 месяцев.
Таблица 38
Сравнение результатов проведения фармако- и фитотерапии метаболического синдрома
Для лечения псориаза и сопутствующего МС на протяжении ряда лет мы используем нижеприводимую методику.
1. Сбор из лекарственных растений:
цветки боярышника кроваво-красного — 2;
траву хвоща полевого — 3;
траву тысячелистника обыкновенного — 2;
семена укропа пахучего — 2;
листья мать-и-мачехи обыкновенной — 2;
траву сушеницы топяной — 5;
траву пустырника пятилопастного — 4.
Смешать. Чайную ложку смеси трав залить стаканом кипятка, настоять 1 час, процедить и принимать по 100 мл 2 раза в день. Курс лечения 2 месяца.
2. Полиспонин: по 1 таблетке 3 раза в день после еды, курс 30 дней. Через 10 дней перерыва повторный курс.
3. Аллилчеп: по 30 капель 3 раза в день. Курс лечения 4 недели.
4. Апилак 0,01 г: по 2 таблетки 3 раза в день после еды под язык.
5. Экстракт боярышника: по 30 капель 3 раза в день до еды.
6. Билигнин: по 1–2 чайных ложки порошка 3 раза в день за 30–40 мин до еды.
7. Наружно: бехитол, псориол, алпизариновая или хелепиновая мази (каждые 5 дней менять).
8. Добавить в рацион: чеснок, землянику, сою, малину, рябину обыкновенную, свеклу, лук, арбуз, баклажан, кипрей, шиповник, авокадо, бананы, орехи, морскую капусту, крапиву, а также продукты функционального питания.
Больная М., 74 года. Диагноз: ИБС: атеросклеротический кардиосклероз. Хронический калькулезный холецистит. Хронический колит. Почечно-каменная болезнь. Хронический пиелонефрит. Артериальная гипертензия. ДЭП 2-й степени. Распространенный псориаз. Жалобы: частые колебания артериального давления (до 160/100 мм рт. ст. при рабочем 110/70 мм рт. ст.), ощущение сердцебиения, головокружение, ухудшение памяти, мелькание «мушек» перед глазами, многочисленные псориатические бляшки на конечностях, голове и спине. Страдает псориазом более 7 лет. Лечение: ежегодный курс фитотерапии с 1996 г. по вышеприведенной методике. Результат: нормализовалось давление (110–120/70–80); уменьшились головокружения; практически не беспокоят сердцебиения; на ЭКГ — улучшение коронарного кровоснабжения; значительное уменьшение псориатических бляшек.
Данный текст является ознакомительным фрагментом.
Читайте также
7. Первичная цилиарная дискинезия (синдром неподвижных ресничек) и синдром Картагенера
7. Первичная цилиарная дискинезия (синдром неподвижных ресничек) и синдром Картагенера
В основе лежит генетически детерминированный дефект строения мерцательного эпителия слизистой респираторного тракта.Морфологическая сущность дефекта в его классическом варианте
46. Синдром Клайнфельтера. Синдром Шерешевского-Тернера. Сперматоцеле. Водянка оболочек яичка и семенного канатика
46. Синдром Клайнфельтера. Синдром Шерешевского-Тернера. Сперматоцеле. Водянка оболочек яичка и семенного канатика
Синдром Клайнфельтера – разновидность ги-погонадизма, характеризующаяся врожденной дегенерацией канальцевого эпителия яичек при сохранной структуре
ДВС-синдром
ДВС-синдром
ДВС-синдром – наиболее распространенный вид патологии гемостаза. Его основой является генерализованное свертывание крови в сосудах микроциркуляторного русла с образованием большого количества микротромбов и агрегатов кровяных клеток. При этом происходит
Демпинг-синдром
Демпинг-синдром
Демпинг-синдром – осложнение после операции на желудке (частичное или полное удаление желудка, иссечение пилорического сфинктера). По времени возникновения различают ранний и поздний демпинг-синдромы.Ранний демпинг-синдром. Развивается через 10 – 15 мин
ДВС-синдром
ДВС-синдром
Синдром внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром) представляет собой тяжелый патологический процесс, приводящий к активации системы внутрисосудистого свертывания
Синдром преждевременного возбуждения желудочков (Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW)
Синдром преждевременного возбуждения желудочков (Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW)
Об этом синдроме уже упоминалось выше, в главе о пароксизмальной тахикардии. Остановимся теперь на нем более подробно.
Cиндром ВПВ (WPW) – это состояние преждевременного возбуждения. Оно
Подагра (метаболический артрит)
Подагра (метаболический артрит)
Подагра – болезнь, обусловленная нарушением обмена нуклеиновых кислот. При этом в крови и тканях сильно повышается количество мочевой кислоты. В хрящах, сухожильных влагалищах, суставных сумках откладываются кристаллы мочекислого
Синдром Адама
Синдром Адама
В последние годы особенно пристальное внимание специалистов обращено на возрастное снижение выработки половых гормонов — так называемый ADAM-синдром. Эта аббревиатура образована от слов «androgene deficiency adult man» — «андрогенный дефицит взрослого мужчины». Он
Режим кафетерия и метаболический синдром
Режим кафетерия и метаболический синдром
Подлинная наука не стоит на месте. И пока психологи придумывают новые бессодержательные теории, а торговцы пищевыми добавками слушают рекомендации психологов о том, как увеличить эффективность продаж, настоящие ученые
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
За последние десятилетия среди дерматологических больных увеличилось число пациентов, у которых течение псориатической болезни характеризуется непрерывным рецидивированием, торпидностью к традиционной терапии. Расширенное обследование
Метаболический возраст
Метаболический возраст
Метаболический возраст отличается от календарного, он зависит от обмена веществ, представляющего собой комплекс биохимических и энергетических процессов, обеспечивающих использование пищевых веществ для нужд организма и удовлетворения его
Для чего нужно знать свой метаболический возраст
Для чего нужно знать свой метаболический возраст
Способ определения метаболического возраста основывается на результатах показаний специального прибора (типа напольных весов) – анализатора тела. Когда человек становится на платформу этого прибора, монитор посылает
Метаболический синдром
Метаболический синдром
В последние годы все чаще врачи говорят мужчине: «У Вас метаболический синдром (МС)» Что это? Скорее всего, это не конкретная болезнь, но сигнал опасности. Первый – увеличение живота, отложения жира на животе. Проверьте себя: объем талии более 102 см
Метаболический синдром
Метаболический синдром
Метаболический синдром характеризуется сочетанием нескольких признаков, в том числе абдоминальное ожирение, высокое давление и высокое содержание холестерина. Считается, что 50 миллионов американцев имеют метаболический синдром. Взятые вместе,
Источник
Автор Предложить Статью На чтение 10 мин. Опубликовано 22.04.2015 12:24
Обновлено 15.06.2020 19:38
Изучению состояния ферментных систем гепатобилиарной системы у больных псориазом и в предыдущие годы были посвящены работы многих исследователей. Следует отметить, что нет единого мнения в отношении значимости ферментов «печеночного профиля», таких как аланинаминотрансфераза (АЛТ), аспартатаминотрансфераза (ACT), гамма-глутамилтрансфераза (ГГТ), щелочная фосфатаза (ЩФ), и ряда других, их специфичности для определения функционального состояния печени у больных псориазом. Несмотря на проведенные исследования по изучению ферментов «печеночного профиля» у больных псориазом диагностическая их ценность остается невысокой, так как повышение активности печеночных энзимов в большинстве случаев наблюдается при тяжелых и торпидных формах течения заболевания, что указывает на возможные явления деструкции мембран и цитолиза печеночных клеток. В связи с этим важен поиск таких методов оценки функционального состояния печени, которые позволяют диагностировать ее патологию в инициальных стадиях развития дерматоза и даже при так называемом латентном псориазе.
Ученые провели биохимические исследования сыворотки крови у пожилых больных псориазом и констатировали, что число достоверных изменений активности ферментов печени увеличивается с возрастом пациентов и распространенностью процесса.
В.П. Федотов и соавт. (2001) при оценке функционального состояния печени у больных псориазом выявили достоверно более выраженную активность индикаторных или клеточных ферментов печени, особенно трансаминаз ACT, АЛТ и ЛДГ, снижение коэффициента де Ритиса и средних показателей содержания альбуминов и гамма — глобулинов.
М.М. Резникова и соавт. (2003) выявили высокую активность ферментов ACT и АЛТ в пораженной коже больных псориазом, в то время как в паракератотических чешуйках определялся низкий уровень этих ферментов. Отмеченная высокая активность ACT и АЛТ в тканях папул в остром периоде псориаза может быть одной из причин повышенного содержания аминокислот в коже. В связи с этим некоторые авторы предложили свои критерии для определения функционального состояния печени у больных псориазом.M.K. Балтабаев (2005) обследовал 132 больных псориазом и 40 пациентов с хроническими гепатитами, по без сопутствующей кожной патологии, составивших группу сравнения. У вышеуказанных больных изучено состояние активности ферментов МОС печени и ферментов «печеночного профиля» (ACT, ГГТ, АЛТ, ЩФ). Определены критерии их различия.
Исследование МОС печени проведено у 65 больных псориазом. Оно выявило снижение способности печени к биотрансформации ксенобиотиков. Исследования экскреции метаболитов антипирина и амидопирина у больных, страдающих хроническими гепатитами, выявили сходные изменения в большей степени, чем в группах пациентов с псориазом.
Анализ показателей ферментов «печеночного профиля» у больных псориазом и больных хроническими гепатитами, но без сопутствующей кожной патологии, выявил изменения, которые позволили по-иному интерпретировать полученные результаты. У больных псориазом как в прогрессирующей, так и в стационарной стадии заболевания активность ферментов ACT и АЛТ статистически не отличалась от показателей нормальных величин. Из 67 обследованных больных псориазом только у 3 активность ферментов ACT и АЛТ незначительно превышала уровень нормальных величин, что составило лишь 4,48%. Ферментативная активность как ГГТ, так и ЩФ в обеих клинических группах больных псориазом не отличалась от нормы.
Анализ показателей активности ферментов «печеночного профиля» в группе больных, страдающих хроническими гепатитами, показал увеличение содержания в сыворотке крови ACT (с активной формой заболевания) и АЛТ (в обета сравниваемых группах). Уровень ГГТ имел тенденцию к повышению только у больных активным хроническим гепатитом. Активность фермента ЩФ в обеих группах больных хроническими гепатитами также была статистически отличной от нормы. Полученные результаты дали основание полагать, что патогенетические механизмы течения патологического процесса в гепатобилиарной системе как у больных псориазом, так и у больных хроническим гепатитом различны. У больных хроническими гепатитами имеет место цитолиз печеночных клеток, сопровождающийся выбросом ферментов в периферическую кровь. У больных псориазом явления цитолиза гепатоцитов отсутствовали, имелось нарушение инициальных механизмов ферментативных процессов внутри клеток, в данном случае гепатоцитов.
Среди многих метаболических нарушений при псориазе современные авторы особое внимание уделяют нарушениям в обмене липидов, занимающих одно из ведущих мест в метаболических нарушениях, имеющих патогенетическое значение при псориазе. Научные исследования Melczer (1963) свидетельствуют о том, что развитие симптома Кебнера при псориазе напрямую зависит от отложения липидов в коже больного. Наиболее интенсивно протекают процессы обмена свободных жирных кислот, которые, как известно, обеспечивают до 90% энергозатрат организма. Показано, что у преобладающего большинства больных псориазом наблюдаются гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия и повышение уровня липопротеидов низкой плотности. При этом повышается уровень как общего, так и свободного холестерина (СХ), в то время как содержание фосфолипидов (ФЛ) и их отдельных фракций не претерпевает существенных изменений. Автор считает, что эти нарушения обмена липидов при псориазе генетически обусловлены и предшествуют клиническим проявлениям заболевания.
С.А. Маковой (2009) установлено повышение уровня холестерина эпидермиса в интактной коже (4,8±3,1 мкг/см2) и в очаге поражения (6,6±3,9 мкг/см2). Наиболее значительные изменения, выявленные при прогрессирующей стадии и тяжелом течении, отражают нестабильность клеточных мембран эпидермиса и обуславливают формирование дислипидемии. Выявленная корреляционная связь между содержанием ЭХ в инфарктной коже и продолжительностью ремиссии, позволяет рассматривать уровень ЭХ в качестве прогностического маркера течения заболевания и активности процесса.
На основании представленных данных определенную патогенетическую роль играют нарушения обмена липидов при псориазе, что причисляет его к заболеваниям с нарушением липидного обмена. Ряд исследователей рассматривают псориаз как холестериновый диатез.
Изучение состава липидов плазмы крови и клеточных мембран и выявление причин их метаболизма необходимы для подбора эффективных методов лечения псориаза. Поэтому не случайно большое число исследований по псориазу посвящено обмену липидов и факторам его нормализующим. В связи с этим важен поиск таких методов оценки функционального состояния печени, которые позволяют диагностировать ес патологию в инициальных стадиях развития дерматоза и даже при так называемом латентном псориазе. В этом плане актуальным является изучение одной из основных функций печени — ее экскреторной способности.
Наибольший интерес в данном аспекте вызывают конечные продукты обмена холестерина (ХС) — желчные кислоты (ЖК). Предположительно, что свободные ЖК, циркулирующие в крови у больных псориазом вследствие нарушенной конъюгирующей аминокислотной функции печени, являясь токсичными по своей природе, могут разрушать некоторые ткани и клетки, что согласуется с данными авторов, констатирующих, но не объясняющих данное явление. В доступной литературе нами найдено немного работ, освещающих некоторые аспекты этой проблемы. В ней имеются сведения, что соли ЖК, действуя токсично на ряд тканей, в физиологических условиях не соприкасающихся с ними, вызывают повышение проницаемости мембран и местное воспаление, лизируют митохондрии клеток . Это объясняется тем, что в. конкретном случае производные холановой кислоты, возможно, нарушают целостность стенок кровеносных сосудов, повышают их проницаемость и расширяют просветы сосудов сосочкового слоя дермы. Аналогичные морфологические изменения при псориазе описаны в исследованиях В.Н. Мордовцева и соавт. (1991). ЖК также действуют токсично на нервные окончания как здорового, так и пораженного участка кожи, обуславливая нарушение ее структуры. Вышеуказанные авторы описывали лишь имеющиеся изменения, не предполагая возможность влияния ЖК на ткани организма. Видимо, накопление свободных ЖК в сосудистом русле поверхностного сосудистого сплетения дермы в периваскулярном пространстве, а также проникновение их через базальную мембрану в эпидермис способствуют положительному хемотаксису нейтрофилов, формированию в этих участках эпидермиса микроабсцессов Мунро и пустул Когоя. Лизис нейтрофильных гранулоцитов обуславливает накопление метаболитов арахидоновой кислоты, в частности лейкотриена В4, 12НЕТЕ и 15 ПЕТЕ, которые также способны усиливать хемотаксис клеток миелоидной системы.
С.М. Lawrence и соавт. (1983) исследовали состояние печени у больных псориазом в процессе лечения метотрексатом. Авторы нс обнаружили каких — либо изменений со стороны печеночных ферментов, в то же время они отметили, что исследование концентрации ЖК может быть чувствительным индикатором функции печени, выявляющим ее скрытую патологию.
Длительное нарушение желчно-кислотной продукции печени, по всей вероятности, способствует формированию морфологических изменений в печеночной ткани по типу стеатоза, перипортальной инфильтрации, локального фиброза в результате развития холестаза и дисфункций ЖВС.
В известной нам литературе найдены единичные сообщения по изучению фракций ЖК у больных, страдающих различными дерматозами. Эти авторы выявили изменение спектра ЖК в дуоденальном содержимом — преобладание у больных псориазом дезоксихолевых кислот, снижение коэффициента гидроксилировання: Сделан вывод о недостаточном выходе: энергии при: метаболических реакциях вследствие недостатка кислорода’ и развития гипоксических состояний при хронических; дерматозах.
У.А Валиханов (2005) считает, что ЖК являются основными маркерами холестаза у больных с патологией гепатобилиарной системы. Нарушение метаболизма ЖК возникает при холестазе любой этиологии. Снижение экскреции их с желчью приводит к депонированию в тканях и в периферической крови. При исследовании концентрации ЖК нарушения их баланса выявлены при хронических заболеваниях печени и ЖП в сочетании с хроническим описторхозом, НО; без акцентирования внимания на структурно-функциональные состояния стенки желчного пузыря и желчевыводящей системы, моторные расстройства, нарушения опорожнения желчного пузыря и желчевыводящей системы, особенности биохимических, коллоидных свойств желчи и клинического течения сопутствующего заболевания билиарного тракта.
Филимонковой Н.Н. (1992) проведено комплексное клинико- лабораторное исследование функционального состояния печени у 129 больных псориазом, разделенных на две группы: 1-я группа (58 человек) с сопутствующей патологией гепатоблилиарной системы и 2-я группа (71 человек) — без таковой. По результатам обследования больных выявлено сопутствующее поражение печени, желчных путей и дано объяснение выявленных изменений у больных 2-й группы, характеризующих нарушение синтетической функции печени, желчевыделительной функции гепатоцитов и поражение желчных ходов, повышение проницаемости мембран гепатоцитов. По результатам анализов снижение общего количества ЖК у больных обеих групп, нарушение соотношения ЖК и, соответственно, снижение коэффициента гидроксилирования, холато-холестеринового индекса характеризуют степень поражения паренхимы печени. Также выявлены нарушения процессов гидроксилирования в печени, её синтетической функции, наличие гепатоцеллюлярных поражений и явлений ХНХ и даже у больных 2-й группы без диагностированной патологии гепатобилиарной системы. Обнаруженные патологические изменения в печени приводят к расстройству энтерогепатической циркуляции ЖК печенью из портального кровотока, снижению процессов утилизации, конъюгации и синтеза ЖК в гепатоцитах. Выявленные корреляционные связи фракций ЖК желчи и сыворотки крови у больных псориазом без сопутствующей патологии гепатобилиарной системы характеризуют нарушение энтерогепатической циркуляции ЖК, цитолитические и холестатические процессы в печени и ЖВП. Исследование метаболизма ЖК в желчи и сыворотке крови определило нарушение синтетической функции печени, гепатоцеллюлярные дефекты, нарушение желчевыделительной функции гепатоцитов, снижение концентрационной функции ЖП. Во 2-й группе больных псориазом без наличия сопутствующей клинически выраженной патологии гепатобилиарной системы выявлены изменения биохимических показателей сыворотки крови, характерные для латентно протекающих синдромов цитолиза, холестаза, воспаления, гепатоцеллюлярной недостаточности. В работе автора отсутствует прогноз отягощающего влияния на течение псориаза снижения коэффициентов литогенности желчи. Также не разработана система скрининга для больных псориазом на наличие триггерных факторов, характерных как для провоцирования заболеваний желчного пузыря и желчевыводящих путей, так и обострения псориатической болезни.
М.К. Балтабаев и соавт. (1996) проанализировали состояние обмена желчных кислот у 50 больных псориазом и 30 больных с хроническими гепатитами без сопутствующей кожной патологии методом восходящей тонкослойной хроматографии. Ими было установлено значительное повышение содержания всех фракций ЖК в периферической крови до начала патогенетической терапии, этому соответствовало торпидное течение заболевания. При тяжелом течении псориатического процесса не удавалось выделить на хроматограммах обследованных больных гликохолевую кислоту, которая появлялась при благоприятном течении заболевания, а в некоторых случаях лишь при проведении нескольких курсов лечения. У больных из группы сравнения также отмечалось увеличение содержания фракций ЖК в сыворотке крови, но гликохолевая кислота выявлялась у всех обследуемых лиц. Уменьшение под влиянием гепатотропной (витогепат, сирепар) терапии концентрации производных холановой кислоты в крови сопровождалось положительной динамикой кожного процесса. Вышеупомянутыми авторами сделан вывод о возможности нарушения инициальных механизмов продуцирования ЖК печенью при этом заболевании. Но они изучали обмен желчных кислот у больных псориазом в сыворотке крови. В то же время ими не было установлено, в каком состоянии была стуктурно-функциональная характеристика стенки желчного пузыря и коллоидные свойства желчи у больных псориазом.
К. Kabayashi (1997) в своих исследованиях отметил, что уровни ЖК сыворотки крови — наиболее чувствительный показатель дисфункции гепатоцитов.
Источник