Морфологические элементы при экземе

х

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Экзема – это аллергическое заболевание, сопровождающееся воспалительно-дистрофической реакцией кожи, развивающееся на фоне изменений реактивности организма, склонное к хроническому рецидивирующему течению, характеризующееся полиморфизмом элементов, среди которых преобладают пузырьки.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Причины и патогенез экземы

Причина развития экземы изучена недостаточно.  В возникновении болезни важную роль играют как экзогенные (химические вещества, лекарственные, пищевые и бактериальные антигены), так и эндогенные (антигены-детерминанты микроорганизмов из очагов хронической инфекции, промежуточные продукты обмена) факторы. В патогенезе заболевания ведущую роль играет иммунное воспаление кожи, развивающееся на фоне появления клеточного и гуморального иммунитета, неспецифической резистентности наследственного генеза. Наследственная природа заболевания доказана частым обнаружением антигенов гистосовместимосги HLA-B22 и HLA-Cwl.

В возникновении также большое значение имеют заболевания нервной, эндокринной систем, желудочно-кишечного тракта и др.

По современным представлениям, развитие связано с генетической предрасположенностью, которая подтверждается положительной ассоциацией антигенов системы гистосовместимости.

Характерной особенностью заболевания являются нарушения у больных деятельности иммунной и центральной нервной системы. В основе иммунных нарушений лежит повышение выработки простагландинов. Последние, с одной стороны, активизируют выработку гистамина и серотонина, с другой подавляют реакции клеточного иммунитета, прежде всего активности Т-супрессоров. Это способствует развитию воспалительной аллергической реакции, сопровождающейся повышением проницаемости сосудов дермы и межклеточному отеку, спонгиозу в эпидермисе.

Изменения деятельности нервной системы приводят к углублению иммунных нарушений, а также к изменению трофики кожных покровов. У больных повышается чувствительность кожи к действию различных экзo- и эндогенных факторов, реализующаяся по типу висцерокутанных, кутано-кутанных патологических рефлексов.

Снижение иммунитета в сочетании с трофическими нарушениями приводит к снижению защитной функции кожных покровов к различным антигенам и микроорганизмам. Развивающаяся в начале заболевания тоновая сенсибилизация по мере его прогрессирования сменяется поливалентной, характерной для экземы.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

Симптомы экземы

В течении истинной экземы принято различать три фазы: острую, подострую, хроническую.

Для острого экзематозного процесса характерен эволюционный полиморфизм высыпаний, когда одновременно встречаются разные морфологические элементы. На эритематозном, слегка отечном, фоне наблюдаются высыпания мельчайших узелковых элементов и пузырьков, точечные эрозии – экзематозные колодцы, наподобие росы, серозный экссудат (мокнутие), мелкое отрубевидное шелушение, мелкие корочки, стихающая гиперемия.

Острая стадия болезни характеризуется появлением на кожных покровах эритемы, отека различных размеров и формы с четкими границами. Первичным морфологическим элементом являются микро-везикулы, склонные к группировке, но не к слиянию. Пузырьки быстро вскрываются с образованием точечных эрозий, отделяющих прозрачную опалесциующую жидкость (“серозные колодцы” Девержи), которая подсыхает с образованием серозных корок. В последующем число вновь образующихся пузырьков уменьшается. После разрешения процесса некоторое время сохраняется мелко-пластинчатое шелушение. Иногда, вследствие присоединения вторичной инфекции, содержимое пузырьков становится гнойным, образуются пустулы и гнойные корки. Характерным признаком является истинный полиморфизм элементов: микровезикулы, микроэрозии, микрокорочки.

При подострой формы болезни смена стадий может происходить так же, как и при острой, но процесс протекает с менее выраженным мокнутием, гиперемией и субъективными ощущениями.

Для хронической формы характерно наличие нарастающего инфильтрата и лихенификации в очагах поражения. Течение процесса волнообразное, ремиссии сменяются рецидивами. Интенсивность зуда меняется, но зуд имеется почти постоянно. Мокнутие наблюдается при обострении хронического вида болезни. Несмотря на длительное течение, после излечения кожа приобретает нормальный вид. Хроническая экзема, как и острая, встречается па любых участках кожных покровов, но чаше локализуется па лице и верхних конечностях. Возникает болезнь в любом возрасте, несколько чаще – у женщин.

Истинный экзематозный процесс возникает в любом возрасте и характеризируется хроническим течением с частыми обострениями. Высыпания располагаются на симметричных участках кожи, захватывая лицо, верхние и нижние конечности.

Одной из наиболее распространенных форм является хроническая лихенифицированная экзема, для которой характерны инфильтрация и лихенификация кожных покровов. Частая локализация на шее и конечностях напоминает ограниченный нейродермит.

Дисгидротический экзематозный процесс локализуется на ладонях и подошвах и представлена сагоподобными плотными пузырьками, эрозивными участками и обрывками покрышек пузырьков по периферии очага поражения. Она нередко осложняется вторичной пиококковой инфекцией (импетигинизация), что в свою очередь может приводить к развитию лимфангиита и лимфаденита.

Для монетовидного вида болезни наряду с инфильтрацией и лихенификацией характерна резкая ограниченность очагов поражения. Процесс локализуется преимущественно на верхних конечностях и представлен очагами округлой формы. Пустулизация встречается относительно редко. Обострения наблюдаются чаще в холодное время года.

Пруригинозная форма по клиническим проявлениям напоминает почесуху, однако отличается более поздним началом и склонностью к экзосерозу на изолированных участках. Дермографизм у большинства больных – красный.

Варикозный вида представляет собой одно из проявлений варикозного симптомокомплекса, локализуется в большинстве случаев на голенях и очень сходна с паратравматической экземой. К клиническим особенностям следует отнести значительное склерозирование кожи в окружности варикозных вен.

К более редким разновидностям хронической формы болезни относится зимняя экзема. Хотя считают, что возникновение заболевания связано со снижением уровня поверхностных липидов кожных покровов, патогенез остается неясным. У большинства больных выявлено снижение содержания аминокислот в коже, у пациентов с тяжелым течением заболевания снижение уровня липидов приводит к потере жидкой части кожи на 75 % и более и тем самым – к снижению эластичности и сухости кожных покровов. Сухой климат, холод, гормональные нарушения способствуют возникновению этой патологии.

Зимний вид экзематозного процесса часто сопровождает такие заболевания, как микседема, энтеропатический акродерматит и встречается при приеме циметидина, нерациональном использовании местных кортикостероидов. Заболевание наиболее часто встречается в возрасте 50-60 лет.

У больных, страдающих зимнего вида патологии, кожа сухая и незначительно шелушится. Кожно-патологический процесс часто располагается на разгибательной поверхности конечностей. Кончики пальцев сухие, имеют мелкие трещины и напоминают пергаментную бумагу. На ногах патологический процесс более глубокий, трещины часто кровоточат. Граница очага неровная, эритематозная и незначительно приподнятая. В дальнейшем субъективно больных беспокоит зуд или боли из-за трещин.

Течение непредсказуемо. Ремиссия может наступить через несколько месяцев, с началом лета. Рецидивы в основном наступают зимой. Иногда независимо от сезона процесс держится долго. При тяжелом течении зуд, почесывание и раздражение при соприкосновении приводят к высыпанию диффузной везикуло-сквамозной сыпи и развитию истинной или нумулярной формам экземы. Однако взаимосвязь между зимней формой патологии и этими двумя разновидностями остается до конца неясной.

При треснутой форме болезни нерезко ограниченный красный фон кожных покровов покрыт просвечивающимися тонкими и в то же время широкими беловато-серыми чешуйками полигональных очертаний. Эта своеобразная картина производит впечатление надтреснутой кожи. Локализуется почти исключительно на голенях. Субъективно отмечаются зуд, жжение, чувство стягивания кожных покровов.

Роговой вид локализуется на ладонях и реже – на подошвах. В клинической картине преобладают явления гиперкератоза с глубокими болезненными трещинами. Границы очагов нечеткие. Больше беспокоит болезненность, нежели зуд. Мокнутие бывает крайне редко (в период обострения).

Контактная форма патологии (экзематозный дермит, профессиональная экзема) возникает под действием экзогенного аллергена у сенсибилизированного организма и обычно носит ограниченный, локализованный характер. Чаще располагается на тыле кистей, коже лица, шеи, у мужчин – на половых органах. Полиморфизм менее выражен. Быстро излечима при устранении контакта с сенсибилизирующим агентом. Очень часто контактный вид вызывается профессиональными аллергенами.

Микробный (посттравматический, паратравматический, варикозный, микотический) экзематозный процесс oтличается асиммефичным расположением очагов, главным образом на коже нижних и верхних конечностей. Характерным признаком является наличие на инфильтрированном фоне, наряду с участками мокнутия, пустулезных высыпаний, гнойных и геморрагических корок.

Очаги окаймлены бордюром отслоившегося зпидермиса по их периферии можно видеть пустулезные элементы, импетигинозные корки. Для бляшечной (монетовидной) формы характерен симметричный генерализованный характер поражения в виде слегка инфильтрированных пятен с незначительным мокнутием и резкими границами.

Себорейная экзема характеризуется возникновением процесса на волосистой части головы с последующим переходом на шею, ушные раковины, грудь, спину и верхние конечности. Заболевание обычно протекает на фоне жирной или сухой себореи, в обоих случаях – на волосистой части головы. Далее может возникнуть мокнутие с последующим скоплением на поверхности кожных покровов большого количества корок. Кожа за ушными раковинами гиперемирована, отечна, покрыта трещинами. Больные жалуются на зуд, болезненность, жжение. Возможно временное выпадение волос.

Очаги поражения могут локализоваться также на коже туловища, лица и конечностей. Появляются точечные фолликулярные узелки желтовато-розового цвета, покрытые жирными серовато-желтыми чешуйками. Сливаясь, они образуют бляшки с фестончатыми очертаниями. Многие дерматологи называют это заболевание «себореидом».

Микробный экзематозный процесс по клинике близкий к себорейному; он также имеет очаги поражения с резкими границами, нередко покрытыми плотными, зеленовато-желтыми, а иногда кровянистыми корками и чешуйками; под ними обычно обнаруживают большее или меньшее количество гноя. После снятия корок поверхность глянцевая, синюшно-красного цвета, мокнущая и местами кровоточащая. Для этого вида болезни характерны тенденция очагов поражения к периферическому росту и наличие венчика отслаивающегося эпидермиса по периферии. Вокруг них встречаются так называемые отсевы (мелкие фолликулярные пустулы или фликтены). Зуд усиливается в момент обострения заболевания. Локализуется болезнь чаще всего на голенях, молочных железах у женщин, иногда на руках. Возникает в большинстве случаев на месте хронического пиококкового процесса и отличается асимметрией.

Микробную экзему следует отличить от импетигинозной, возникающей при осложнении экзематозного процесса вторичной пиококковой инфекцией.

Дрожжевая экзема является хронической разновидностью кандидоза (кандидомикоза, монидиаза), вызываемого Candida albicans, tropicalis, crusei. Повышенная влажность и повторяющиеся мацерации кожных покровов механического и химического характера, ослабление иммунобиологической сопротивляемости организма, нарушение углеводного обмена, авитаминозы, заболевания желудочно-кишечного тракта, длительный контакт с продуктами, которые содержат дрожжи и другие факторы, способствуют образованию дрожжевых поражений кожи.

Кандидозы кожных покровов с последующей дрожжевым экзематозным процессом наблюдаются преимущественно в естественных складках (в паховой области, вокруг ануса, половых органов), вокруг рта, на пальцах. На гиперемированной коже появляются плоские, вялые пузырьки, пустулы, которые быстро лопаются и эрозируются. Эрозии темно-красного цвета с блестящим ликвидом, отеком, полициклическими очертаниями, резкими границами и подрытым венчиком мацерированного эпидермиса. Путем слияния эрозий образуются крупные участки с гирляндообразными очертаниями. Вокруг имеются новые высыпания. У некоторых больных элементы имеют вид сплошных, слегка влажных эритематозных очагов. Кандидозы могут изолированно поражать межпальцевые складки кистей (чаще III промежуток), головку пениса и кожу препуциального мешка, ладони и подошвы, полевые валики и ногти, губы и т. д.

По клиническому течению микотический вид патологии похожа на дисгидротическую и микробную. Возникает у лиц, страдающих длительное время микозом стоп. Характерно появление множественных пузырьков, преимущественно на боковых поверхностях пальцев стоп, ладонях и подошвах. Пузырьки могут сливаться и образовывать многокамерные полости и крупные пузыри. После вскрытия пузырей возникают мокнущие поверхности, при подсыхании которых образуются корочки. Заболевание сопровождается отеком конечностей, зудом различной степени выраженности, часто присоединяется пиококковая инфекция.

[18], [19], [20], [21]

Классификация экземы

Единой общепризнанной унифицированной классификации экземы нет. Рациональным делением является на истинную, контактную; микробную (микотическую) формы.

[22], [23], [24]

Дифференциальный диагноз

Экзему необходимо дифференцировать от диффузного нейродермита, дисгидроза, аллергического дерматита.

Дисгидроз обычно возникает весной и летом на фоне вегето-сосудистой дистонии и характеризуется локализацией пузырьков ни ладонях. Пузырьки имеют размер с булавочную головку и плотную покрышку, прозрачное содержимое. Через несколько дней пузырьки либо ссыхаются, либо вскрываются с образованием эрозий, а затем регрессируют.

Аллергический дерматит возникает при повторных контактах с различными бытовыми и профессиональными химическими агентами (косметика, лекарства, стиральные порошки, лаки, краски, соли хрома, кобальта, никеля, растения и др.) вследствие сенсибилизации к ним.

По клинической картине процесс напоминает острую экзему, но на фоне гиперемии и отека появляются не микровезикулы, а более крупные пузырьки. Течение более благоприятное, проявления исчезают после устранения контакта с аллергеном.

[25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32]

Лечение экземы

Общее лечение заключается в назначении седативных средств (бром, валериана, камфора, новокаин и др.), антидепрессантов в малых дозах (депрес, людиомил и др.), десенсибилизирующих препаратов (хлористый кальций или глюконат кальция, тиосульфат натрия и др.), антигистаминных препаратов (тавегил, лораталь, аналергин, фенистил и др.), витаминов (В1, РР, рутин и др.), диуретических средств (гипотиазид, урегит, фонурит, фуросемид и др.). При отсутствии эффекта от терапии назначают кортикостероидные препараты внутрь. Доза зависит от тяжести течения, обычно назначают 20-40 мг в сутки.

Местное лечение зависит от периода заболевания. При мокнутии назначают примочки (резорциновая 1%-ная, цинковая 0,25-0,5%-ная, Sol. Argenti nitrici 0,25%, фурациллин, риванол), при подострой форме – пасты (нафталановая, ихтиоловая 2-5%-ная) и при хронической экземе – борно-дегтярная паста, мазь с АСД 5-10%-ная (Б фракция), гормональные мази и др.

Из противозудных средств хороший эффект оказывает фенистил-гель при его наружном применении 3 раза в день.

Данные литературы показывают, что элидел обладает высоким терапевтическим эффектом, снижая сроки лечения. Эффективность терапии усиливается при сочетании элидела с местными глюкокортикостероидами.

[33], [34], [35], [36], [37]

Основные принципы лечения

• Необходимо назначение диеты с уменьшением потребления поваренной соли, углеводов, с исключением азотистых экстрактов, пищевых аллергенов, в том числе цитрусовых, с включением в рацион овощей, фруктов, молочнокислых продуктов, творога.
• С целью гипосенсибилизации рекомендуется прием солей кальция, тиосульфата натрия, антигистаминных средств (димедрол, дипразин, супрастин, тавегил и др.).
• Применение седативных препаратов (бромиды, настойки валерианы, пустырника, тазепам, седуксен и др.).
• Использование витаминов А, С, РР, и группы В в качестве стимулирующих средств.
• Выбор лекарственной формы для наружного применения зависит от выраженности воспалительной реакции, глубины инфильтрации и других проявлений заболевания. В острой стадии при наличии микровезикул, эрозий, экссудации показаны примочки и влажно-высыхаюшие повязки c1-2% раствором танина, 1% раствором резорцина, в подострой – масляные взвеси с норсульфазолом или дерматолом, пасту (5 % борно-нафталанная. 1-5% дегтярная, 5% АСД 3-Я фракция), в хронической стадии – мази (дегтярная, дерматоловая, борно-нафталанная и др.).
• Физиотерапевтические методы: ультразвук, гидротерапия, субэритемные дозы ультрафиолетовых лучей (в стадии реконвалесценции) и др.

Профилактика рецидивом экземы

• Углубленное обследование больных с целью выявления сопутствующей патологии, назначение корригирующей терапии
• Рациональное трудоустройство: профориентация больных подростков.
• Соблюдение диеты.
• Диспансеризация больных.

Частота наблюдения дерматологом 4-6 раз в год, терапевтом и невропатологом – 1-2 раза в год, стоматологом – 2 раз в год.

Объем обследования: клинические анализы крови и мочи; анализ кала на яйца глистов (2 раза в год); биохимические исследования (кровь на сахар, белковые фракции и др.); аллергологические исследования, характеризующие состояние клеточного и гуморального иммунитета.

• Санаторно-курортное лечение.

[38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48]