Красный плоский лишай и пищевод
Красный плоский лишай — один из распространенных хронических дерматозов неясной этиологии, характеризующийся зудящей папулезной сыпью, поражающий кожу, слизистые оболочки (полости рта, половых органов) и ногтевые пластины.
Под нашим наблюдением находилась больная диссеминированным красным плоским лишаем с поражением кожных покровов, слизистых оболочек полости рта и пищевода, наружного слухового прохода.
Пациентка Б., 54 года, москвичка, обратилась в клинику кожных и венерических болезней Первого МГМУ им. И.М. Сеченова в декабре 2009 г. с жалобами на многочисленные высыпания по всему кожному покрову, сопровождающиеся периодическим умеренным зудом, болезненностью в области слизистой оболочки полости рта и глотки и двусторонним снижением слуха.
Из анамнеза заболевания известно, что первые высыпания без субъективных ощущений появились на коже поясничной области в августе 2007 г. после сильного психоэмоционального стресса. Больная самостоятельно обрабатывала пораженный участок кожи болтушкой циндол (без эффекта). На протяжении последующих 18 мес кожный процесс носил относительно стабильный характер.
С дебютом дерматоза совпало правостороннее снижение слуха. Пациентка была обследована у оториноларинголога по месту жительства, выставлен диагноз «кондуктивная правосторонняя тугоухость I—II ст.». Проведено физиотерапевтическое лечение — лазерная терапия и продувание слуховой трубы (положительный эффект незначительный).
С марта 2008 г. появилась сначала непостоянная, а затем хроническая боль в горле, усиливающаяся при глотании, не проходящая при самостоятельном противовоспалительном лечении противомикробными таблетками для рассасывания и полосканиями антисептическими растворами.
В октябре 2008 г. больная была обследована в коммерческом медицинском центре. По данным лабораторных исследований, выявлены наличие иммуноглобулинов к вирусу герпеса 1-го и 2-го типа, иммуноглобулины к цитомегаловирусу. Назначено лечение — иммуноглобулин нормальный человеческий 1,5 мл внутримышечно через день №10, полиоксидоний 6 мг внутримышечно через день №10, ксантинола никотинат 150 мг по 1 таблетке 2 раза в день, фолиевая кислота 1 мг по 1 таблетке 3 раза в день в течение 2 нед. По окончании курса лечения динамики со стороны кожного процесса не наблюдалось, а со стороны ЛОР-органов усилились субъективные ощущения при глотании, снизился слух слева. При повторном обращении к оториноларингологу было проведено бактериологическое исследование на дифтерийную палочку (результат отрицательный), поставлен диагноз — «хронический микотический назофарингит». Рекомендовано: дифлюкан 150 мг по 1 капсуле 1 раз в неделю №2, обработка слуховой трубы оливковым маслом, полоскания полости рта раствором октенисепт в течение 14 дней. Лечение положительного влияния не оказало.
В феврале 2009 г. по рекомендации врача-иммунолога проведен второй курс иммуномодулирующей терапии с применением препаратов Т-активина 0,01% раствор подкожно по 1 мл в течение 10 дней, циклоферона по 1 мл внутримышечно через день №10, затем с месячным перерывом — курс циклоферона в таблетках по 150 мг (по 30-дневной схеме), суппозитории виферон 500 000 МЕ по 1 свече 2 раза в сутки ректально в течение 10 дней.
К окончанию данного курса иммуномодулирующей терапии в марте 2009 г. наблюдалось выраженное обострение кожного процесса в виде диссеминации высыпаний по всему кожному покрову с поражением слизистой оболочки полости рта.
Больная вновь обратилась к оториноларингологу. При проведении бактериологического исследования мазка с миндалин был отмечен обильный рост Streptococcus pyogenes и умеренный рост Streptococcus haemoliticus. По результатам чувствительности к антибактериальным препаратам назначен тиберал 500 мг по 1 таблетке 2 раза в сутки в течение 5 дней, местно — полоскание полости рта 0,05% раствором хлоргексидина биглюконата, лизобакт по 2 таблетки 3 раза в сутки в течение 7 дней. Также был рекомендован прием иммуностимулирующих препаратов: изопринозина 500 мг (по 2 таблетки 3 раза в сутки в течение 5 дней) и повторный 30-дневный курс циклоферона (в таблетках). Однако улучшения не наблюдалось.
В кожно-венерологическом диспансере по месту жительства больной было проведено цитологическое исследование элемента сыпи. Выявлены элементы крови и хронического воспаления (лимфоциты, гистиоцитарные элементы, фибробласты) и пласты роговых чешуек. По результатам цитологического исследования поставлен предварительный диагноз — саркома Капоши. Для уточнения диагноза пациентка направлена в Московскую городскую онкологическую больницу №62, где ей были проведены онкопоиск (ультразвуковое исследование органов брюшной полости, лимфатических узлов и малого таза, рентгенография органов грудной клетки, маммография — без выраженных органных изменений) и диагностическая биопсия кожи.
Описание гистологического препарата: эпидермис с явлениями очагового гиперкератоза, акантоза, с очагово-диффузным инфильтратом в субэпителиальных отделах дермы по периферии акантотических тяжей, представленным преимущественно малыми лимфоцитами с матовыми и гиперхромными ядрами. Также обнаруживаются депозиты бурого пигмента. Заключение: картина наиболее соответствует лихеноидному дерматозу. Предварительный диагноз — саркома Капоши был снят, рекомендовано лечение у врача-дерматовенеролога.
При поступлении больной в Клинику кожных и венерических болезней в декабре 2009 г. сыпь имела генерализованный (кроме кистей и ягодиц) и мономорфный характер (рис. 1—5).Рисунок 1. Поражение передней поверхности шеи, области декольте, молочных желез.
Рисунок 2. Поражение лица и шеи.
Рисунок 3. Поражение груди, живота, предплечий.
Рисунок 4. Поражение спины и пояснично-крестцовой области.
Рисунок 5. Поражение задней поверхности шеи, верхней трети спины и плечевого пояса. Представлена многочисленными диссеминированными, милиарно-лентикулярными, плоскими, блестящими папулами, полигональных очертаний, разных оттенков сиреневого цвета — от бледно-розового до насыщенно фиолетового с перламутровым оттенком, плотноватой консистенции. На поверхности папул обнаруживалось пупкообразное вдавление, а на относительно крупных — сетка Уикхема. Кроме типичных полигональных папул, на коже туловища, лица, околоушных областей и в видимой части слуховой трубы наблюдались многочисленные мелкие пятна насыщенного бурого цвета. На слизистой оболочке щек, мягкого неба с переходом на заднюю стенку глотки имелись мелкие белесоватые папулы и единичные эрозии. Ногтевые пластинники кистей и стоп не изменены. Субъективно больную беспокоил умеренный зуд в местах высыпаний, выраженная болезненность при пережевывании пищи и глотании, двустороннее снижение слуха.
На основании типичной клинической картины и патоморфологического заключения впервые был установлен диагноз «диссеминированный красный плоский лишай с поражением слизистой оболочки полости рта». Сопутствующие заболевания — железодефицитная анемия, узловой зоб, фиброзно-кистозная мастопатия, множественная миома матки, аденомиоз.
При обследовании больной в общем анализе крови выявлена анемия (гемоглобин — 111,5 г/л, гематокрит — 33,64%), остальные показатели — в пределах нормы. Общий анализ мочи, глюкоза крови натощак — в пределах нормы. Анализы крови на сифилис, антитела к ВИЧ и гепатит B — без патологии.
В связи со снижением слуха пациентка консультирована оториноларингологом. Заключение: патологический процесс, по всей вероятности, связан с основным кожным процессом; в отношении нарушения слуха требуется дообследование.
Проведена эзофагогастродуоденоскопия. В средней и нижней трети слизистая оболочка пищевода несколько отечна, розовая, определяются множественные очаговые утолщения слизистой оболочки диаметром 1—2 мм, белесоватой окраски, слегка возвышающиеся над окружающими тканями.
В средней трети по задней, передней и правой стенкам определялись участки десквамации эпителия, округлой и овальной формы, размером 5—7 мм, окруженные тонкими пленчатыми наложениями, слизистая оболочка в этих участках была более яркой, но гладкой (типичные эндоскопические признаки проявления основного заболевания кожи).
В нижней трети имелись единичные белесоватые творожистые наложения. Органы, доступные для осмотра, — без особенностей.
Таким образом, основываясь на заключении оториноларинголога и описании эзофагогастродуоденоскопии, мы предположили наличие у данной пациентки поражения слухового аппарата и слизистой оболочки пищевода по типу красного плоского лишая. Подобные наблюдения нам удалось обнаружить в литературе. Самая ранняя публикация принадлежит R. Warin и соавт. [1], которые в 1948 г. описали сочетанное поражение красным плоским лишаем слизистой оболочки пищеварительного тракта и барабанной перепонки. E. Hopsu и соавт. [2] у 3 больных предположили связь между срединным отитом и красным плоским лишаем слизистой оболочки полости рта. L. Martin и соавт. [3] описали случай двусторонней кондуктивной глухоты вследствие поражения красным плоским лишаем наружного уха. Что касается поражения красным плоским лишаем слизистой оболочки пищевода, то имеющиеся в литературе данные оказались противоречивыми относительно частоты встречаемости такого поражения. Так, M. Chaklader и соавт. [4], описавшие поражения красным плоским лишаем кожи, слизистой оболочки полости рта и пищевода у 54-летней женщины, успешно пролеченной циклоспорином, и R. Plentz и соавт. [5] изолированное поражение слизистой оболочки пищевода красным плоским лишаем без поражения кожи и полости рта, считают довольно редким вовлечение в патологический процесс пищевода. Напротив, R. Quispel и соавт. [6] описали типичное поражение слизистой пищевода у 50% обследованных ими больных красным плоским лишаем с поражением кожных покровов и слизистой оболочки полости рта.
После установления диагноза была проведена следующая терапия: три внутримышечных инъекций системного глюкокортикостероидного препарата дипроспана (первые две инъекции по 2,0 мл, третья — 1,0 мл с интервалом между инъекциями 7 дней), с последующим назначением аминохинолинового препарата делагил (250 мг по 1 таблетке 1 раз в сутки в течение 3 нед), наружно — мазь синафлан, флуцинар под окклюзионную повязку, крем Унны, полоскание полости рта 0,02% раствором хлоргексидина биглюконата.
По окончании лечения отмечалось выраженное улучшение в виде значительного уплощения большинства папулезных высыпаний, регресса части из них с исходом в остаточную гиперпигментацию, эпителизация эрозий и полный регресс папул на слизистой оболочке полости рта. Субъективные ощущения в виде зуда были полностью купированы, отмечалось улучшение слуха справа.
Пациентка была выписана с рекомендациями продолжать прием делагила (250 мг/сут), но через 2 нед после посещения стоматолога и лечения глубокого кариеса наблюдался рецидив дерматоза в виде эрозий на слизистых оболочках полости рта и наружных половых органов, а также многочисленных папул на коже туловища. Больная вновь была госпитализирована в Клинику кожных и венерических болезней в январе 2010 г. Дополнительно (помимо делагила, 250 мг/сут) были проведены две внутримышечные инъекции дипроспана 2,0 мл с интервалом в 7 дней, на эрозии в области полости рта применялась дентальная адгезивная паста солкосерил, в области наружных половых органов — метилурациловая мазь. На фоне данного лечения, проводившегося в течение 3 нед, отмечены полная эпителизация всех эрозий, регресс папул на коже груди и живота, частичный регресс на коже пояснично-крестцовой области. Доза делагила была увеличена с 1 до 1,5 таблеток в сутки.
Несмотря на увеличение дозы делагила, через 2 нед после выписки пациентки из клиники наступил рецидив красного плоского лишая, связанный, по-видимому, с приемом больной пищевой биологически активной добавки. Прием делагила был самостоятельно прекращен пациенткой в конце февраля 2010 г. и на протяжении 1,5 мес без системной терапии дерматоз медленно, но неуклонно прогрессировал: появились многочисленные новые элементы на коже груди, спины, поясничной и глютеальной областях, слизистой оболочке полости рта. Субъективно ощущения были представлены умеренным зудом.
Во время третьей госпитализации в марте-апреле 2010 г. препарат делагил был отменен. Для купирования рецидива дерматоза проведена внутримышечная инъекция дипроспана 2,0 мл и начат курс пероральной глюкокортикостероидной терапии преднизолоном в начальной дозе 6 таблеток в сутки по 5 мг с соответствующей корригирующей терапией (омез 20 мг по 1 таблетке до завтрака, панангин по 1 таблетке 2 раза в день, кальций-D3 Никомед по 1 таблетке 2 раза в день). Через 20 сут лечения преднизолоном наблюдались практически полный регресс высыпаний, отсутствие прогрессирования красного плоского лишая и купирование зуда. Доза преднизолона была снижена до 4 таблеток в сутки, и больная была выписана из стационара. На протяжении последующих 5 мес сохранялась ремиссия. Продолжается снижение дозы преднизолона, лечение побочных явлений не вызывает.
Таким образом, приведенный нами клинический случай красного плоского лишая с поражением слизистой оболочки полости рта, пищевода и среднего уха, принявшего генерализованный и рецидивирующий характер после нерациональной терапии иммуномодулирующими препаратами, и успешно пролеченного системными глюкокортикостероидными средствами, позволяет сделать вывод о том, что назначение при данном дерматозе лекарственных препаратов с иммуномодулирующей активностью требует от врача осторожности.
Источник
Содержание
- Красный плоский лишай полости рта
- Причины красного плоского лишая полости рта
- Симптомы красного плоского лишая полости рта
- Диагностика красного плоского лишая полости рта
- Лечение красного плоского лишая полости рта
- Прогноз и профилактика красного плоского лишая полости рта
Красный плоский лишай полости рта – хронический стоматодерматоз, сопровождающийся появлением элементов в виде узелков, папул, бляшек, эрозий, пузырей и воспалительно-дистрофическими поражениями слизистой оболочки ротовой полости. Для диагностики, в т. ч. дифференциальной, необходим тщательный осмотр, сбор анамнеза, проведение лабораторных и инструментальных исследований: биопсии с морфоцитологическим анализом материала, иммунофлюоресценции, люминесцентной диагностики, определения микротоков, биохимического исследования крови и аллергологических проб. Лечение подбирается индивидуально и включает в себя комплекс из медикаментов местного и общего воздействия.
Красный плоский лишай полости рта
Красный плоский лишай (КПЛ) полости рта — патология слизистой оболочки, для которой характерно формирование различных элементов с нарушением трофических процессов в пораженных тканях. Данное заболевание можно отнести к наиболее распространенным дерматозам полости рта, его изолированные признаки встречаются примерно у 2% населения, однако среди больных кожной формой КПЛ оральные проявления развиваются у 50-75%. Пациентами, как правило, являются женщины в возрасте 30-50 лет, значительно реже патология встречается у пожилых людей и детей. Патологические очаги располагаются в задних отделах щек и позадимолярной области, на деснах, языке, губах, слизистой оболочке твердого неба. Красный плоский лишай полости рта – незаразная патология, ее возникновение связано с индивидуальной предрасположенностью конкретного индивида.
Причины красного плоского лишая полости рта
На сегодняшний день в стоматологии не сложилось общепризнанной теории, и наиболее прогрессивным взглядом на механизм возникновения заболевания считается иммунно-аллергическая гипотеза, рассматривающая его как многофакторную патологию, в основе которой — нарушение процессов иммунной регуляции. Под воздействием экзогенных и эндогенных факторов изменяется клеточный иммунитет. Так, большая часть Т-клеток воспалительного инфильтрата относится к группе CD8 +, а активация Т-клеток напрямую связана с повышением уровня Th1 цитокинов и молекул межклеточной адгезии в клетках Лангерганса и макрофагах. Как следствие, возникает интенсивный воспалительный ответ. Еще одним механизмом этиопатогенеза красного плоского лишая полости рта выступает дегрануляция тучных клеток и активация матричных металлопротеиназ. По мнению некоторых ученых, хронический характер заболевания также связан с недостаточностью иммуносупрессивных механизмов.
К провоцирующим факторам относят хронический стресс и сильные нервные потрясения. Большинство пациентов имеют проблемы с состоянием ЖКТ, поджелудочной железы и печени. Ряд исследователей отмечают взаимосвязь КПЛ с эндокринными и сердечно-сосудистыми расстройствами, в частности, сахарным диабетом и гипертонической болезнью. Сочетание двух последних нозологий с КПЛ носит название «синдрома Гриншпана». К возникновению заболевания может приводить травматизация слизистой рта острыми краями зубов, нависающими пломбами, неграмотно подобранными протезами. Использование протезов из разнородных металлов провоцирует появление гальванических токов, изменяющих работу ряда ферментов слюны и являющихся триггером красного плоского лишая в полости рта.
Существуют также данные о токсико-аллергической природе заболевания. Так, лихеноидная реакция полости рта описана у пациентов, чья деятельность связана с проявкой цветной кинопленки, контактирующих с парафенилдиамином и имеющих в анамнезе данные о длительном приеме тетрациклина и препаратов золота.
Симптомы красного плоского лишая полости рта
В отечественной классификации принято различать шесть форм КПЛ: типичную, экссудативно-гиперемическую, гиперкератотическую, эрозивно-язвенную, буллезную и атипичную. Каждая имеет свои особенности течения, но при любых вариантах заболевания происходит образование патологических очагов или дефектов слизистой оболочки полости рта. Во многих случаях пациенты не высказывают каких-либо жалоб, но для некоторых форм характерны боль и жжение во рту, усиливающиеся в процессе приема пищи.
У 45% пациентов диагностируется типичная форма. При осмотре выявляют мелкие (диаметром до 2 мм) серовато-белые узелки полигональной формы, при слиянии образующие рисунок кружев. При экссудативно-гиперемическом варианте папулы серого цвета определяются на фоне отечной и гиперемированной слизистой оболочки. Данная форма красного плоского лишая полости рта характерна для 25% пациентов. Для гиперкератотической формы свойственно наличие серых бляшек, имеющих тенденцию к постепенному огрубению и возвышению над окружающими тканями. Некоторые пациенты при этом отмечают чувство сухости и шероховатости во рту.
Наиболее тяжелой формой, диагностируемой у 23% пациентов, считается эрозивно-язвенная. Ее характеризует выраженное воспаление и формирование на слизистой оболочке эрозий и язв разнообразной формы. Их поверхность покрывает фибринозный налет, при его удалении патологические элементы начинают кровоточить. При данной форме КПЛ пациенты обычно предъявляют жалобы на сильные боли и чувство жжения.
Буллезная форма диагностируется лишь у 3% пациентов и сопровождается образованием плотных пузырей диаметром до 1,5 см с геморрагическим экссудатом. Максимум через двое суток пузыри вскрываются, оставляя после себя эрозии неправильной формы, покрытые фибринозной пленкой. При буллезной форме дно эрозий быстро эпителизируется. Атипичная форма КПЛ встречается в 4% случаев, элементы локализуются преимущественно на верхней губе и деснах. При осмотре нередко можно выявить расширение устьев слюнных желез.
Важно отметить, что у одного больного одновременно могут наблюдаться признаки нескольких форм заболевания или трансформация одного вида в другой. Болезнь имеет хроническое течение с наличием периодов обострения. При красном плоском лишае полости рта существует вероятность малигнизации патологических элементов. Озлокачествление встречается всего у 1% пациентов, обычно у лиц пожилого возраста, имеющих длительный анамнез эрозивно-язвенной формы КПЛ. В этом случае отмечается уплотнение инфильтрата в основании патологического элемента и усиление процессов кератинизации.
Диагностика красного плоского лишая полости рта
Для полноценной диагностики необходимо собрать подробный анамнез, включающий данные о генетической предрасположенности, перенесенных и сопутствующих патологиях, наличии провоцирующих факторов, аллергологической и иммунологической отягощенности и этапности развития симптоматики. Врачу-стоматологу следует помнить о возможности поражения кожных покровов и уточнить этот момент у пациента. Необходимо оценить состояние ортопедических конструкций, особенно если речь идет о металлических протезах. В таких случаях определяется электрохимический состав слюны и наличие микротоков. При необходимости пациента направляют на консультацию к дерматологу, неврологу, гастроэнтерологу, эндокринологу, аллергологу-иммунологу и т. д. Может потребоваться биохимический анализ крови, оценка иммунного статуса и аллергологические пробы для выявления сенсибилизации к медикаментам, химическим и стоматологическим материалам.
Но главным инструментом диагностики красного плоского лишая полости рта является биопсия с дальнейшим гистологическим исследованием полученного материала. К достоверным признакам заболевания относится умеренно выраженная гиперплазия эпителия, признаки гипер- и паракератоза, гранулеза. При этом в базальном слое отмечается незначительная вакуолизация, которая при затяжном течении приобретает характер выраженной дегенерации. В субэпителиальных слоях обнаруживается лимфоидный инфильтрат. При подозрении на малигнизацию необходимо провести цитологическое исследование полученного образца на наличие атипичных клеток. Важную роль в диагностике играет прямая иммунофлюоресценция, при которой в субэпителиальных слоях отмечается скопление IgM (реже IgA и С3). Для подтверждения диагноза мазки-отпечатки с поверхности папул рассматривают в лучах лампы Вуда, где патологические элементы дают желтовато-оранжевое свечение.
Дифдиагностика основывается на сравнительной морфологии патологических элементов. Красный плоский лишай полости рта следует отличать от кандидоза, дискоидной красной волчанки, вторичного сифилиса, лейкоплакии и ранних стадий плоскоклеточного рака. Для форм, сопровождающихся наличием эрозий, проводят дифференциальную диагностику с афтозными поражениями, пемфигоидом, вульгарной пузырчаткой, многоформной эритемой, токсико-аллергическими реакциями и острыми формами СКВ.
Лечение красного плоского лишая полости рта
Подбор медикаментов производят, исходя из причины, остроты процесса и сопутствующих патологий. При бессимптомном течении и единичных папулезных элементах порой даже не требуется какого-либо медикаментозного вмешательства. Эрозивные и язвенные поражения, напротив, нуждаются в своевременной терапии, в противном случае велик риск ухудшения состояния пациента и присоединения инфекции. Для купирования воспалительного процесса используются топические кортикостероиды. Пероральные формы применяют только в крайне тяжелых случаях. При первых признаках улучшения дозировку препарата необходимо снизить и в дальнейшем произвести отмену во избежание побочных эффектов. Помимо топических стероидов, местное лечение заболевания включает в себя обезболивание (раствор анестезина или пиромекаина) и ускорение регенерации (метилурацил, витамин Е в масле). Для профилактики кандидоза на фоне применения стероидных гормонов рекомендуется прием противогрибковых средств перорально (флуконазол, Нистатин) или в виде мазей (Гризеофульвин, Кетоконазол). В ряде случаев с целью местной иммуносупрессии могут назначаться топические ингибиторы кальциневрина (Такролимус, Пимекролимус). Для ускорения регенерации тканей рекомендуется прием поливитаминов.
Всем пациентам с нервными расстройствами необходима седативная терапия (настойка валерианы и пустырника, Феназепам, Сибазон). Пациентам с отягощенным аллергологическим анамнезом требуется гипосенсибилизирующая терапия (Кларитин, Зиртек, Эриус). Если заболевание сопровождается иммунодефицитом, назначают иммуномодулирующую терапию (Ликопид, Миелопид, Интерферон). Для улучшения активности ферментов и ускорения синтеза нуклеиновых кислот используются противомалярийные препараты (Делагил, Резохин).
Также эффективны физиотерапевтические методы (электро- и фонофорез), а некоторым пациентам с длительно незаживающими эрозиями при вероятности малигнизации рекомендуется хирургическое вмешательство. Кроме того, всем без исключения пациентам необходимо провести полноценную санацию полости рта и устранить все раздражающие факторы (острые края зубов, нависающие пломбы, травмирующие ортопедические конструкции) и очаги хронического воспаления (кариес, пульпит, пародонтит). Необходимо отказаться от курения, спиртного, горячей и острой пищи и придерживаться щадящей диеты. Важно не допускать нервного перенапряжения и по возможности избегать стрессов.
Прогноз и профилактика красного плоского лишая полости рта
Своевременная постановка диагноза и выявление причин позволяют подобрать патогенетическую терапию и провести успешное лечение. В таком случае прогноз заболевания благоприятный. Но поскольку красный плоский лишай полости рта относится к хроническим дерматозам, пациент должен находиться на диспансерном учете и регулярно проходить обследование у дерматолога и стоматолога. Отсутствие необходимого медикаментозного вмешательства приводит к отягощенному течению и появлению осложнений. Профилактика красного плоского лишая состоит из соблюдения требований гигиены полости рта, прохождения профосмотров стоматолога 1 раз в полгода, лечения стоматологических и соматических заболеваний, отказа от курения и других вредных привычек.
Источник