Красный плоский лишай физиотерапия

Заболевание относится к категории хронических, характеризуется высыпаниями папул мономорфного характера на видимых слизистых оболочках и коже, чаще всего на красной кайме губ и слизистой рта. Болезнь распространена среди всех возрастных групп, поражение слизистой оболочки больше характерно для женщин 40-60 лет.

К возникновению красного плоского лишая непосредственное отношение имеет регуляция иммуно-метаболических процессов, точнее – нарушения этих процессов, что приводит к неадекватной тканевой реакции под воздействием провоцирующих экзо- и эндогенных факторов. Нет сомнений в родственном предрасположении красного плоского лишая и аутосомно-доминантной форме его передачи.

Теорий возникновения заболевания несколько: нервная, вирусная, токсико-аллергическая. Описаны случаи возникновения лишая вследствие рефлекторно-сегментарной терапии, стресса, эффективного гипноза, что свидетельствует о важной роли нервной системы в природе заболевания. Изолированный красный плоский лишай на слизистой рта развивается главным образом благодаря токсико-аллергическим факторам.

Появление признаков болезни на слизистой рта зависит в некоторой степени от наличия у человека заболеваний поджелудочной железы, печени, желудочно-кишечного тракта. У некоторых больных прослеживается отчетливая связь красного плоского лишая с эндокринной и сосудистой патологией. Спровоцировать развитие лишая на слизистой оболочке рта может и травма, обусловленная, например, дентальной патологией: отсутствие зубов, плохо припасованные пластмассовые пластинчатые протезы, острые края зубов и др.

Учащаются случаи, когда красный плоский лишай кожи и слизистой оболочки рта развивается в ответ на присутствие в организме определенных химических веществ, в том числе лекарственных средств. Известны факты так называемой лихеноидной реакции у лиц, принимавших, препараты золота, ПАСК, тетрациклин, у контактирующих с парафинилендиамином и у тех, чья работа связана с проявлением кинопленки. Очевидно, что в отдельных случаях возникновение красного плоского лишая является аллергической реакцией на определенные химические и лекарственные раздражители.

Клиника заболевания характерна развитием мономорфной сыпи, которая состоит из полигональных, плоских папул малиново-красного или розовато-фиолетового цвета с центральным западением и блестящей поверхностью. Диаметр папул 2-3 мм. Оригинальный поверхностный, с восковым оттенком блеск папул особенно хорошо виден при боковом свете. Иногда папулы сливаются в небольшие бляшки с мелкими чешуйками на поверхности. Если поверхность папул, а в особенности бляшек смазать растительным маслом, станут заметными переплетающиеся в виде паутин полосы и беловатые мелкие точки, просвечивающие сквозь роговой слой.

Происходит это из-за неравномерного утолщения зернистого эпидермального слоя. Часто после разрешения очагов остается устойчивая гиперпигментация. Заболевание сопровождает интенсивный, часто лишающий больного сна и покоя, зуд.

Чаще всего красный плоский лишай локализуется на слизистой оболочке рта, в подмышечной и паховой области, на внутренней поверхности голеней и бедер, в зоне лучезапястных суставов, на сгибательных поверхностях предплечий. Кожа подошв, ладоней, волосистой части головы и лица в процесс, как правило, не вовлечены. Иногда сыпь может расположиться «зониформно» – линейно, такое чаще наблюдается на конечностях. Примерно в 25% случаев поражения слизистой оболочки проявлениями на коже не сопровождаются. В области щек на слизистой наблюдаются точечные, серовато-опаловые папулы, они группируются в виде кружев, сетки или колец. На языке папулы напоминают очаги лейкоплакии – плоские, опаловые белесоватые бляшки с отчетливыми зазубренными краями. Красная кайма губ придает папулам форму небольших фиолетовых бляшек, имеющих на своей поверхности серовато-белую сетку, слегка шелушащихся. В некоторых случаях наблюдается изменение ногтей в виде гребешков, с отчетливой продольной исчерченностью, очаговыми помутнениями ногтевых пластинок стоп и кистей, гиперемией ногтевого ложа.

Красный плоский лишай имеет изоморфную реакцию на раздражение. Характерные элементы дерматоза на местах экскориаций часто расположены линейно. Течение заболевания длительно, иногда оно растягивается на месяцы. Известны случаи, когда дерматоз генерализируется с развитием вторичной эритродермии. Классифицирован ряд атипичных форм заболевания, которые вкратце охарактеризуем ниже.

Бородавчатая гипертрофическая форма плоского лишая развивается вследствие бородавчатой гиперплазии. Сигнализирует о своем появлении буровато-красными или фиолетовыми бляшками, покрытыми гиперкератотическими бородавчатыми наслоениями. При склеротической и атрофической форме заболевания в момент разрешения с папулами происходят соответственно склеротические или атрофические изменения. Возможно развитие мелкоочагового атрофического облысения волосистой части головы, что сопровождается признаками фолликулярного кератоза в области разгибательных поверхностей конечностей. Пузырьковая или пемфигоидная (экссудативная) форма красного лишая встречается редко. Для нее характерны пузырьки с серозно-кровянистым или серозным содержимым. Иногда обнаруживаются узелки типичного красного плоского лишая.

Монилиформный красный лишай выделяется крупными, с вишневую косточку, имеющими вид ожерелья, высыпаниями. Узелки округлые, куполообразные, келоидоподобные, восковидные. Четкое расположение придает им вид узких келоидных полос. В некоторых случаях элементы расположены без келоидоподобных тяжей, в виде бус. Перифолликулярная остроконечная форма заболевания выделяется тем, что рядом с характерными полигональными папулами при ней наблюдаются фолликулярные конические папулы с роговым заострением в центре узелков. В случае локализации на голове возможно образование атрофических рубчиков. Кольцевидная форма плоского лишая получает развитие вследствие перемещения очагов к периферии и при регрессе от центра, в котором возникает пигментация. На фоне этих обстоятельств формируются полукольца, гирлянды, дуги и колечка, еще они могут возникать как результат сращения мелких отдельных узелков. Также различают красный линейный лишай и его зостериформный вариант, при котором узелки расположены по ходу нервов, что делает заболевание схожим с опоясывающим лишаем.

Наиболее тяжелой и неподдающейся лечению формой является эрозивно-язвенный красный лишай. Данная форма характерна образованием язв и эрозии на губах и слизистой оболочке рта; вокруг них на отечном и гиперемированном основании в виде специфичного рисунка располагаются типичные для заболевания папулы. Эрозия покрыта фибринозным налетом, имеет неправильные очертания, удаление налета вызывает кровотечение. По большей части эрозии малоболезненные и небольшие.

Для типичных случаев плоского лишая диагностика трудностей не составляет. Иногда форма и внешний вид высыпаний сходны с сифилитическими папулами и характерными псориатическими элементами. Но отсутствие феноменов точечного кровотечения, лаковой пленки, стеаринового пятна, наличие сетки Уикхема, пупкообразного вдавления в центре папул, полигональная форма и специфичный цвет высыпаний позволяют уверенно отличить красный плоский лишай от псориаза. Полушаровидная или круглая форма папул, их «ветчинный» цвет, положительная серологическая реакция на сифилис, плотность позволяют дифференцировать красный лишай с сифилитическими папулами. Клинической картине красного плоского лишая слизистой оболочки рта присуще определенное сходство с сифилитическими папулами, красной волчанкой, лейкоплакией и некоторыми другими заболеваниями.

Лейкоплакию от красного плоского лишая отличает ороговение серовато-белого цвета, в виде сплошной бляшки и отсутствие рисунчатого характера поражения. В случае красной волчанки очаг поражения инфильтрирован, гиперемирован, в центре очага наблюдается нехарактерная для красного плоского лишая атрофия; гиперкератоз присутствует только в пределах воспаленного очага в виде коротких полосок, нежных точек, сливающихся иногда по краю очага в дуги и полосы. Папулы сифилитического происхождения имеют овальную или круглую форму, они более крупные, покрыты серовато-белым налетом, снимающимся обычно при травмировании, на их поверхности наблюдаются бледные трепонемы. У таких больных положительная реакция Васеермана.

При лечении красного плоского лишая чаще всего используют такие методы аппаратной физиотерапии, как УЗТ, ультрафиолетовое облучение с использованием аппарата узкого спектра UVB 311 нм, сканирующая лазеротерапия, дарсонвализация, магнитолазеротерапия, магнитотерпия, синглетно-кислородная терапия. Также показаны фоно- и электрофорез лекарственных веществ, наружное лазерное облучение крови, лазерная акупунктура и гелиево-неоновый лазер. Хорошие результаты дает применение фототерапии (ультрафиолетовое облучение), ПУВА-терапии, лечебных мазей и озокеритовых аппликаций.

Красный плоский лишай – реакция отторжения трансплантата – синдром Литтла – Лассюэра – трансплантат против хозяина – иммунопатологический конфликт – ультраструктура кожи – генетика – нейротропные средства – витамины – ПУВА.

На основании собственных исследований и данных литературы представлены сведения о многообразии клинических форм и синдромов красного плоского лишая, связи его с висцеральными заболеваниями. Показано, что в основе патогенеза лежат иммунометаболические нарушения – гиперчувствительность замедленного типа.
Обсуждаются вопросы, касающиеся природы дерматоза. Приведены современные методы лечения.

Key words: lichen ruber planus – graft rejection reaction – Little-Lassueur syndrome – antihost graft – immunopathological conflict – skin ultrastructure – genetics – neutrotropic agents – vitamins – PUVA.

Based on their own findings and the data available in the literature, the authors present data on a diversity of clinical forms and syndromes of lichen ruber planus, its relation to visceral diseases. Immunopathological disorders (delayed hypersensitivity) are shown to underline its pathogenesis. The nature of dermatosis are under discusion. Current treatments are presented.

С.И. Довжанский, проф., доктор мед. наук, консультант-дерматолог Саратовского медицинского центра “Здоровье” РАО “Газпром”
Н.А. Слесаренко, проф. кафедры кожных и венерических болезней Саратовского медицинского университета

Prof. S.I.Dovzhansky, MD, Consulting Dermatologist, Saratov Medical Center “Zdorovye”, Gazprom Russian Co.
Prof. N.A.Slesarenko, Department of Dermatovenereological Diseases, Saratov Medical University

Красный плоский лишай – один из распространенных хронических дерматозов. В общей структуре дерматологической заболеваемости он составляет до 1,5%, среди болезней слизистой оболочки рта – 35%.
   Число больных этим дерматозом неуклонно растет. Чаще стали болеть дети. Красный плоский лишай отличается от многих других дерматозов частотой сочетания с различными соматическими болезнями (хронический гастрит, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, билиарный цирроз печени, сахарный диабет и др.). Кроме того, описаны лихеноидные поражения пищевода, желудка, кишечника, мочевого пузыря, эндометрия, что позволяет говорить о многосистемности патологического процесса при красном плоском лишае. Имеются данные, свидетельствующие об идентичности неспецифического язвенного колита и эрозивно-язвенной формы красного плоского лишая. Сочетание дерматоза с пернициозной анемией указывает на общность механизма развития дистрофии кератиноцитов и обкладочных клеток слизистой оболочки желудка.
   В соответствии с своременными представлениями о коже как органе иммунитета и в связи с появлением лихеноидных высыпаний при различных аутоиммунных, онкологических заболеваниях, медикаментозных интоксикациях и особенно при реакции отторжения трансплантата (graft versus host Disease, gvhD), возникающей после пересадки органов и тканей, красный плоский лишай привлекает к себе внимание не только дерматологов и стоматологов, но и терапевтов, хирургов, онкологов, трансплантологов.
   Красный плоский лишай относится к группе папулезных дерматозов. Наиболее существенным признаком в клинической картине является возникновение узелков – элементов пролиферативного характера эпидермо-дермального происхождения – в основном за счет гипергранулеза в эпидермисе и лимфоцитарного инфильтрата в дерме. Этому заболеванию присущи и другие первичные морфологические элементы – пятнистые, буллезные, веррукозные, эрозивно-язвенные, а также гиперпигментация и атрофия кожи и слизистых оболочек, являющиеся морфологической основой разнообразных атипичных клинических форм заболевания.
   В современных классификациях учитываются характер первичного элемента, локализация и расположение (линейный, кольцевидный, монилиформный лишай).
   Систематизируя существующие классификации красного плоского лишая, можно выделить: 1) типичную форму – полигональные папулы характерного розового цвета с лиловым оттенком; 2) гипертрофическую – крупные узелки и бляшки с веррукозной поверхностью; 3) атрофическую – с гиперпигментацией или без нее; 4) буллезную – субэпидермальные пузыри; 5) эритематозную – распространенную, вплоть до вторичной эритродермии. Различают локализованный, диссеминированный и генерализованный красный плоский лишай.
   Поражение слизистых оболочек (чаще полости рта) встречается у 75% больных с высыпаниями на коже или существующее изолированно (lichen oris); морфологическим проявлением могут быть папулезные, экссудативно-гиперемические, буллезные или эрозивно-язвенные элементы.
   Изменения ногтей отмечены у 12 – 20% больных, они бывают при всех формах дерматоза, но наиболее тяжелые поражения возникают при острых распространенных формах (буллезная и эрозивно-язвенная).
   Ногтевые пластинки при этом деформируются в виде продольных гребешков, канавок, бороздок, поверхность ногтя становится бугристой, появляется медиальная трещина, пластинка истончается, вплоть до онихолизиса.
   Ассоциация красного плоского лишая с другими болезнями позволила выделить ряд синдромов, среди которых отметим два.
   Синдром Литтла – Лассюэра характерен высыпанием фолликулярных папул на туловище и конечностях, нерубцовой алопецией подмышечных впадин и лобка и рубцовой атрофией волосистой части головы.
   Описанное сочетание красного плоского лишая с сахарным диабетом и гипертонической болезнью в литературе известно как синдром Гриншпана – Потекаева.
   Несмотря на многообразие клинических форм, вариантов течения и синдромов красного плоского лишая, диагностика этого заболевания не представляет больших затруднений, так как почти всегда удается обнаружить типичные папулезные элементы полигональной формы с характерным цветом, гладкой поверхностью, пупкообразными вдавлением, поперечной исчерченностью – сеткой Уикхема. Множественные высыпания склонны к группировке и локализуются в “излюбленных” местах: преимущественно на сгибательных поверхностях предплечий, в локтевых сгибах, подмышечных впадинах, нижней части живота, на пояснице, внутренней поверхности бедер, половых органах и голенях. Субъективные признаки – интенсивный зуд.
   По течению красный плоский лишай может быть острым (до 1 мес) или подострым (до 6 мес) и длительно протекающим – хроническим без ремиссий или рецидивирующим.
   Представляют интерес факты сочетания красного плоского лишая с диффузными болезнями соединительной ткани (дискоидная красная волчанка и склеродермия), причем всегда высыпания красного плоского лишая предшествуют проявлениям аутоиммунных заболеваний.
   Гистоморфологическая картина красного плоского лишая с ее типичными дистрофическими изменениями кератиноцитов, вплоть до образования коллоидных телец Сиватта, акантоза (гипергранулеза) и некроза, “пустот”, со скоплением Т-лимфоцитов в дерме, разрушением базальной мембраны, проникновением иммунокомпетентных клеток в эпидермис, на которое обратили внимание исследователи прошлых лет, не могли не привести ученых к выводу об участии иммунных механизмов в развитии патологических процессов в коже.
   В настоящее время в связи с обострением экологических проблем и возрастанием антигенной нагрузки на организм человека, приводящей не только к функциональным, но и к структурным нарушениям гомеостаза, учитывая существенную роль кожи в защитных механизмах, сдвиги, происходящие в иммунной системе при красном плоском лишае, представляют особый интерес.
   Благодаря современным гистологическим, гистохимическим, электронно-микроскопическим, радиоизотопным, иммуноферментным исследованиям удалось выявить ряд закономерностей развития лихеноидно-тканевой реакции как морфологического выражения красного плоского лишая, в основе которой лежат нарушения иммунитета, характеризующиеся главным образом как гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ) – IV тип гиперергической иммунной реакции. А разнообразные клинические формы дерматоза отражают особенности и степень выраженности воспалительных, трофических и регенеративных процессов, обусловленных ГЗТ, в аспекте ее защитной и патологической роли.
   Придавая ведущее значение ГЗТ в формировании патологического процесса в коже, необходимо отметить участие биогенных аминов и простагландинов, особенно на ранних этапах возникновения морфологичеcких признаков болезни. Под влиянием провоцирующих факторов риска (психоэмоциональный стресс, травма в широком смысле слова – механичеcкая, химическая, медикаментозная; эндокринные и метаболичеcкие нарушения) повышается чувствительность и восприимчивость клеточных элементов кожи к патогенному действию антигенов и киллеров, увеличивается уровень адреналина в крови и тканях, что способствует усилению активности гистидиндекарбоксилазы (анафилактического фермента), приводящему к повышенному освобождению гистамина, содержание которого в коже, по нашим данным, увеличено в 1,5 – 2 раза; уровень серотонина и брадикинина возрастает в 0,75 раза, что обусловливает повышение проницаемости сосудистой стенки и появление основного субъективного признака – зуда.
   Электронно-микроскопическая картина инфильтрата в очаге поражения при красном плоском лишае соответствует основному морфологическому выражению ГЗТ (преобладание Т-клеток, их иммунный характер – крупные гетерохромные ядра, много органелл, различная степень дифференцировки, отсутствие плазматических клеток и их предшественников). Лимфоциты проникают в эпидермис, скапливаются в виде розеток вокруг кератиноцитов, меланоцитов, осуществляют цитопатогенное действие. В инфильтратах обнаруживаются лимфоциты с церебриформными ядрами по типу клеток Сезари.
   Об участии гуморального звена иммунитета свидетельствуют данные иммунофлюоресцентного исследования, которые показали, что “центр тяжести” лежит в капиллярах дермо-эпидермального соединения. В зоне базальной мембраны обнаружено отложение IgА, IgG и комплемента. Описаны цитоидные тельца, нагруженные IgM. Существует предположение, что иммуноглобулины, комплемент и фибрин депонируются в коже в результате увеличения сосудистой проницаемости и “утечки” их из циркулирующей крови, однако возможен и синтез отдельных компонентов (комплемента) непосредственно в коже.
   Известно, что иммунные нарушения контролируются генетическими механизмами. В настоящее время накоплены данные о наследственной предрасположенности к красному плоскому лишаю. Описаны 70 случаев семейного заболевания этим дерматозом, болели чаще родственники во втором и третьем поколении. Кроме того, имеются положительные корреляции между красным плоским лишаем и частотой определенных антигенов гистосовместимости – системы HLA.
   Красный плоский лишай – хроническое воспалительное, иммунозависимое заболевание, имеющее специфические черты, хотя в основе этого дерматоза лежат общебиологические закономерности, присущие всем воспалительным процессам, протекающим со сменой фаз:
   I фаза – повреждение клеточных структур эпидермиса и дермы;
   II фаза – включение пусковых механизмов с участием медиаторов воспаления и реакцией микроциркуляторного русла дермы;
   III фаза – повышение сосудистой проницаемости и миграции клеточных элементов крови;
   IV фаза – регенеративные и пролиферативные процессы в эпидермисе и дерме.
   Из многообразия предпочитаемых причин заболевания в аспекте этиологии (даже если они являются параэтиологическими) можно выделить три основные группы: I – инфекция (вирус?), о чем свидетельствуют острое начало, хроническое течение, связь обострений с переохлаждением, респираторными вирусными заболеваниями, активацией фокальной инфекции, феномен изоморфной реакции; II – экзогенная стимулирующая нагрузка: химические, лекарственные вещества бытового и профессионального характера; III – стимуляция эндогенного происхождения: собственные метаболиты, возникающие при стрессовых ситуациях, висцеропатиях; мутантные и абберантные клетки.
   Лечение. Принимая во внимание сложность патогенеза красного плоского лишая, успех возможен лишь при комплексном и индивидуализированном лечении с использованием современных средств и методов. Важно учитывать условия, способствующие появлению болезни. При этом необходимо устранить факторы риска – бытовые и профессиональные вредности, сопутствующие заболевания, очаги фокальной инфекции. Проводят санацию полости рта, протезирование. Пищевые продукты не должны вызывать раздражение слизистых оболочек рта. Обращается внимание на предшествующее лечение и переносимость лекарственных веществ.
   В связи с тем что материальной основой дерматоза являются иммунное воспаление, реакция ГЗТ, коррекция иммунитета приобретает особое значение. Для прерывания кооперативной связи иммунокомпетентных клеток в качестве базисной терапии назначают глюкокортикостероиды в сочетании с производными 4-аминохинолина (гидроксихлорохин, хлорохин), особенно при распространенных и резистентных формах.
   Наши наблюдения свидетельствуют об эффективности применения отечественного препарата вилочковой железы крупного рогатого скота – вилозена, оказывающего иммуномодулирующее действие. В остром периоде при наличии интенсивного зуда показаны гистаминовые H1-блокаторы и антисеротониновые препараты и блокаторы кетехоламинов. Наряду с этим назначают седативные средства и антидепрессанты, способствующие нормализации сна и уменьшению зуда.
   На метаболические процессы благоприятное действие оказывает витаминотерапия. Витамин А влияет на пролиферацию и дифференциацию кератиноцитов (суточная доза для взрослых – 100 000 МЕ). Ретиноиды – дериваты витамина А (тигазон, неотигазон, этретионат) уменьшают интенсивность воспалительной реакции, влияют на состояние клеточных мембран и нормализуют процессы пролиферации. Более эффективны ретиноиды при поражении слизистой оболочки рта и красной каймы губ. Суточная доза составляет от 25 до 50 мг, лечение продолжается 2 – 3 нед. В последние годы с упехом применяются аналоги витамина А – каротиноиды (препарат феноро), особенно при атипичных формах, в частности эрозивно-язвенной, а также при поражении слизистой рта и половых органов. Более высокие результаты нами получены при назначении феноро (суточная доза – 75 мг) в сочетании с пресоцилом (по 1 таблетке 3 раза в день).
   Витамин Е (a-токоферола ацетат), используемый как антиоксидант и ингибитор системы цитохрома Р-450, позволяет при комплексном лечении кортикостероидами снизить суточную дозу и сократить сроки стероидной терапии. Поливитаминный препарат аевит показан больным при длительном хроническом течении болезни, при веррукозных формах и поражении слизистых оболочек.
   При хроническом рецидивирующем течении дерматоза показаны средства, улучшающие кислородное обеспечение тканей (цито-Мак, актовегин).
   Наружное лечение аппликациями кортикостероидных мазей, растворами и взбалтываемыми смесями с ментолом, анестезином, лимонной кислотой, антигистаминными средствами назначают при интенсивном зуде. Гипертрофические очаги разрушают путем криодеструкции или электрокоагуляции. Эрозивно-язвенные очаги подлежат местной терапии эпителизирующими средствами, в их числе солкосерил, облепиховое масло, масло шиповника.
   Из методов немедикаментозной терапии заслуживает внимания фототерапия (субэритемные дозы УФО). В настоящее время с успехом используется метод фотохимиотерпии (PUVA), в основе которого лежит фотохимическая реакция между молекулами фотосенсибилизаторов (пувален, бероксан, псорален), возбужденных длинноволновым УФО, и молекулами-мишенями – нуклеиновыми кислотами, белками и липидами. PUVA-терапия оказывает влияние на иммунные реакции, повреждая иммунокомпетентные клетки в коже. При этом исчезает поверхностный лимфоцитарный инфильтрат в дерме, нормализуется клеточный состав в эпидермисе.
   В литературе имеются сообщения о лечении больных красным плоским лишаем лазером.
   Из перечисленных средств и методов лишь рациональный их выбор – последовательное этапное (курсовое) применение с учетом индивидуальных особенностей больного, характера течения заболевания – позволяет достичь положительных результатов.
   В последнее время все шире используется иммунотропная терапия красного плоского лишая, в том числе с применением экзогенных интерферонов (реаферон, интерлок) и интерфероногенов (неовир, ридостин). Неовир 12,5% назначают внутримышечно по 2 мл 1 раз в 2 – 3 дня, на курс 5 инъекций, ридостин – по 2 мл через 2 дня на 3-й, всего 4 инъекции.   

Литература:

   1. Довжанский С.И., Слесаренко Н.А. Красный плоский лишай. Саратов. Издательство СГУ. – 1990. – С. 176.
   2. Машкиллейсон А.Л. Красный плоский лишай. В кн.: Заболевания слизистой оболочки полости рта и губ. – М. – 1984. – С. 190–204.
   3. Машкиллейсон А.Л., Абрамова Е.И., Петрова Л.В. Лечение больных красным плоским лишаем слизистой оболочки рта и красной каймы губ. // Вестн. дерматол. и венерол. – 1995. – 2. – 55–58.
   4. Слесаренко Н.А. Красный плоский лишай (современные иммунологические и биохимические аспекты) и методы патогенетической терапии. Автореф. дис докт. мед. наук. – М. – 1995. – С. 31.
   5. Pinkus H. Lichennoid tissue reactions: A speculative review of the clinical spectrum of epidermal basal cell damage with special reference to erythema dyschromicum perstans // Arch Dermatol. 1973;107:840–6.