Количество лейкоцитов при псориазе

Изучению состояния ферментных систем гепатобилиарной системы у больных псориазом и в предыдущие годы были посвящены работы многих исследователей. Следует отметить, что нет единого мнения в отношении значимости ферментов «печеночного профиля», таких как аланинаминотрансфераза (АЛТ), аспартатаминотрансфераза (ACT), гамма-глутамилтрансфераза (ГГТ), щелочная фосфатаза (ЩФ), и ряда других, их специфичности для определения функционального состояния печени у больных псориазом. Несмотря на проведенные исследования по изучению ферментов «печеночного профиля» у больных псориазом диагностическая их ценность остается невысокой, так как повышение активности печеночных энзимов в большинстве случаев наблюдается при тяжелых и торпидных формах течения заболевания, что указывает на возможные явления деструкции мембран и цитолиза печеночных клеток. В связи с этим важен поиск таких методов оценки функционального состояния печени, которые позволяют диагностировать ее патологию в инициальных стадиях развития дерматоза и даже при так называемом латентном псориазе.

Ученые провели биохимические исследования сыворотки крови у пожилых больных псориазом и констатировали, что число достоверных изменений активности ферментов печени увеличивается с возрастом пациентов и распространенностью процесса.

В.П. Федотов и соавт. (2001) при оценке функционального состояния печени у больных псориазом выявили достоверно более выраженную активность индикаторных или клеточных ферментов печени, особенно трансаминаз ACT, АЛТ и ЛДГ, снижение коэффициента де Ритиса и средних показателей содержания альбуминов и гамма — глобулинов.

М.М. Резникова и соавт. (2003) выявили высокую активность ферментов ACT и АЛТ в пораженной коже больных псориазом, в то время как в паракератотических чешуйках определялся низкий уровень этих ферментов. Отмеченная высокая активность ACT и АЛТ в тканях папул в остром периоде псориаза может быть одной из причин повышенного содержания аминокислот в коже. В связи с этим некоторые авторы предложили свои критерии для определения функционального состояния печени у больных псориазом.M.K. Балтабаев (2005) обследовал 132 больных псориазом и 40 пациентов с хроническими гепатитами, по без сопутствующей кожной патологии, составивших группу сравнения. У вышеуказанных больных изучено состояние активности ферментов МОС печени и ферментов «печеночного профиля» (ACT, ГГТ, АЛТ, ЩФ). Определены критерии их различия.

Исследование МОС печени проведено у 65 больных псориазом. Оно выявило снижение способности печени к биотрансформации ксенобиотиков. Исследования экскреции метаболитов антипирина и амидопирина у больных, страдающих хроническими гепатитами, выявили сходные изменения в большей степени, чем в группах пациентов с псориазом.

Анализ показателей ферментов «печеночного профиля» у больных псориазом и больных хроническими гепатитами, но без сопутствующей кожной патологии, выявил изменения, которые позволили по-иному интерпретировать полученные результаты. У больных псориазом как в прогрессирующей, так и в стационарной стадии заболевания активность ферментов ACT и АЛТ статистически не отличалась от показателей нормальных величин. Из 67 обследованных больных псориазом только у 3 активность ферментов ACT и АЛТ незначительно превышала уровень нормальных величин, что составило лишь 4,48%. Ферментативная активность как ГГТ, так и ЩФ в обеих клинических группах больных псориазом не отличалась от нормы.

Анализ показателей активности ферментов «печеночного профиля» в группе больных, страдающих хроническими гепатитами, показал увеличение содержания в сыворотке крови ACT (с активной формой заболевания) и АЛТ (в обета сравниваемых группах). Уровень ГГТ имел тенденцию к повышению только у больных активным хроническим гепатитом. Активность фермента ЩФ в обеих группах больных хроническими гепатитами также была статистически отличной от нормы. Полученные результаты дали основание полагать, что патогенетические механизмы течения патологического процесса в гепатобилиарной системе как у больных псориазом, так и у больных хроническим гепатитом различны. У больных хроническими гепатитами имеет место цитолиз печеночных клеток, сопровождающийся выбросом ферментов в периферическую кровь. У больных псориазом явления цитолиза гепатоцитов отсутствовали, имелось нарушение инициальных механизмов ферментативных процессов внутри клеток, в данном случае гепатоцитов.

Среди многих метаболических нарушений при псориазе современные авторы особое внимание уделяют нарушениям в обмене липидов, занимающих одно из ведущих мест в метаболических нарушениях, имеющих патогенетическое значение при псориазе. Научные исследования Melczer (1963) свидетельствуют о том, что развитие симптома Кебнера при псориазе напрямую зависит от отложения липидов в коже больного. Наиболее интенсивно протекают процессы обмена свободных жирных кислот, которые, как известно, обеспечивают до 90% энергозатрат организма. Показано, что у преобладающего большинства больных псориазом наблюдаются гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия и повышение уровня липопротеидов низкой плотности. При этом повышается уровень как общего, так и свободного холестерина (СХ), в то время как содержание фосфолипидов (ФЛ) и их отдельных фракций не претерпевает существенных изменений. Автор считает, что эти нарушения обмена липидов при псориазе генетически обусловлены и предшествуют клиническим проявлениям заболевания.

С.А. Маковой (2009) установлено повышение уровня холестерина эпидермиса в интактной коже (4,8±3,1 мкг/см2) и в очаге поражения (6,6±3,9 мкг/см2). Наиболее значительные изменения, выявленные при прогрессирующей стадии и тяжелом течении, отражают нестабильность клеточных мембран эпидермиса и обуславливают формирование дислипидемии. Выявленная корреляционная связь между содержанием ЭХ в инфарктной коже и продолжительностью ремиссии, позволяет рассматривать уровень ЭХ в качестве прогностического маркера течения заболевания и активности процесса.

На основании представленных данных определенную патогенетическую роль играют нарушения обмена липидов при псориазе, что причисляет его к заболеваниям с нарушением липидного обмена. Ряд исследователей рассматривают псориаз как холестериновый диатез.

Изучение состава липидов плазмы крови и клеточных мембран и выявление причин их метаболизма необходимы для подбора эффективных методов лечения псориаза. Поэтому не случайно большое число исследований по псориазу посвящено обмену липидов и факторам его нормализующим. В связи с этим важен поиск таких методов оценки функционального состояния печени, которые позволяют диагностировать ес патологию в инициальных стадиях развития дерматоза и даже при так называемом латентном псориазе. В этом плане актуальным является изучение одной из основных функций печени — ее экскреторной способности.

Наибольший интерес в данном аспекте вызывают конечные продукты обмена холестерина (ХС) — желчные кислоты (ЖК). Предположительно, что свободные ЖК, циркулирующие в крови у больных псориазом вследствие нарушенной конъюгирующей аминокислотной функции печени, являясь токсичными по своей природе, могут разрушать некоторые ткани и клетки, что согласуется с данными авторов, констатирующих, но не объясняющих данное явление. В доступной литературе нами найдено немного работ, освещающих некоторые аспекты этой проблемы. В ней имеются сведения, что соли ЖК, действуя токсично на ряд тканей, в физиологических условиях не соприкасающихся с ними, вызывают повышение проницаемости мембран и местное воспаление, лизируют митохондрии клеток . Это объясняется тем, что в. конкретном случае производные холановой кислоты, возможно, нарушают целостность стенок кровеносных сосудов, повышают их проницаемость и расширяют просветы сосудов сосочкового слоя дермы. Аналогичные морфологические изменения при псориазе описаны в исследованиях В.Н. Мордовцева и соавт. (1991). ЖК также действуют токсично на нервные окончания как здорового, так и пораженного участка кожи, обуславливая нарушение ее структуры. Вышеуказанные авторы описывали лишь имеющиеся изменения, не предполагая возможность влияния ЖК на ткани организма. Видимо, накопление свободных ЖК в сосудистом русле поверхностного сосудистого сплетения дермы в периваскулярном пространстве, а также проникновение их через базальную мембрану в эпидермис способствуют положительному хемотаксису нейтрофилов, формированию в этих участках эпидермиса микроабсцессов Мунро и пустул Когоя. Лизис нейтрофильных гранулоцитов обуславливает накопление метаболитов арахидоновой кислоты, в частности лейкотриена В4, 12НЕТЕ и 15 ПЕТЕ, которые также способны усиливать хемотаксис клеток миелоидной системы.

С.М. Lawrence и соавт. (1983) исследовали состояние печени у больных псориазом в процессе лечения метотрексатом. Авторы нс обнаружили каких — либо изменений со стороны печеночных ферментов, в то же время они отметили, что исследование концентрации ЖК может быть чувствительным индикатором функции печени, выявляющим ее скрытую патологию.

Длительное нарушение желчно-кислотной продукции печени, по всей вероятности, способствует формированию морфологических изменений в печеночной ткани по типу стеатоза, перипортальной инфильтрации, локального фиброза в результате развития холестаза и дисфункций ЖВС.

В известной нам литературе найдены единичные сообщения по изучению фракций ЖК у больных, страдающих различными дерматозами. Эти авторы выявили изменение спектра ЖК в дуоденальном содержимом — преобладание у больных псориазом дезоксихолевых кислот, снижение коэффициента гидроксилировання: Сделан вывод о недостаточном выходе: энергии при: метаболических реакциях вследствие недостатка кислорода’ и развития гипоксических состояний при хронических; дерматозах.

У.А Валиханов (2005) считает, что ЖК являются основными маркерами холестаза у больных с патологией гепатобилиарной системы. Нарушение метаболизма ЖК возникает при холестазе любой этиологии. Снижение экскреции их с желчью приводит к депонированию в тканях и в периферической крови. При исследовании концентрации ЖК нарушения их баланса выявлены при хронических заболеваниях печени и ЖП в сочетании с хроническим описторхозом, НО; без акцентирования внимания на структурно-функциональные состояния стенки желчного пузыря и желчевыводящей системы, моторные расстройства, нарушения опорожнения желчного пузыря и желчевыводящей системы, особенности биохимических, коллоидных свойств желчи и клинического течения сопутствующего заболевания билиарного тракта.

Филимонковой Н.Н. (1992) проведено комплексное клинико- лабораторное исследование функционального состояния печени у 129 больных псориазом, разделенных на две группы: 1-я группа (58 человек) с сопутствующей патологией гепатоблилиарной системы и 2-я группа (71 человек) — без таковой. По результатам обследования больных выявлено сопутствующее поражение печени, желчных путей и дано объяснение выявленных изменений у больных 2-й группы, характеризующих нарушение синтетической функции печени, желчевыделительной функции гепатоцитов и поражение желчных ходов, повышение проницаемости мембран гепатоцитов. По результатам анализов снижение общего количества ЖК у больных обеих групп, нарушение соотношения ЖК и, соответственно, снижение коэффициента гидроксилирования, холато-холестеринового индекса характеризуют степень поражения паренхимы печени. Также выявлены нарушения процессов гидроксилирования в печени, её синтетической функции, наличие гепатоцеллюлярных поражений и явлений ХНХ и даже у больных 2-й группы без диагностированной патологии гепатобилиарной системы. Обнаруженные патологические изменения в печени приводят к расстройству энтерогепатической циркуляции ЖК печенью из портального кровотока, снижению процессов утилизации, конъюгации и синтеза ЖК в гепатоцитах. Выявленные корреляционные связи фракций ЖК желчи и сыворотки крови у больных псориазом без сопутствующей патологии гепатобилиарной системы характеризуют нарушение энтерогепатической циркуляции ЖК, цитолитические и холестатические процессы в печени и ЖВП. Исследование метаболизма ЖК в желчи и сыворотке крови определило нарушение синтетической функции печени, гепатоцеллюлярные дефекты, нарушение желчевыделительной функции гепатоцитов, снижение концентрационной функции ЖП. Во 2-й группе больных псориазом без наличия сопутствующей клинически выраженной патологии гепатобилиарной системы выявлены изменения биохимических показателей сыворотки крови, характерные для латентно протекающих синдромов цитолиза, холестаза, воспаления, гепатоцеллюлярной недостаточности. В работе автора отсутствует прогноз отягощающего влияния на течение псориаза снижения коэффициентов литогенности желчи. Также не разработана система скрининга для больных псориазом на наличие триггерных факторов, характерных как для провоцирования заболеваний желчного пузыря и желчевыводящих путей, так и обострения псориатической болезни.

М.К. Балтабаев и соавт. (1996) проанализировали состояние обмена желчных кислот у 50 больных псориазом и 30 больных с хроническими гепатитами без сопутствующей кожной патологии методом восходящей тонкослойной хроматографии. Ими было установлено значительное повышение содержания всех фракций ЖК в периферической крови до начала патогенетической терапии, этому соответствовало торпидное течение заболевания. При тяжелом течении псориатического процесса не удавалось выделить на хроматограммах обследованных больных гликохолевую кислоту, которая появлялась при благоприятном течении заболевания, а в некоторых случаях лишь при проведении нескольких курсов лечения. У больных из группы сравнения также отмечалось увеличение содержания фракций ЖК в сыворотке крови, но гликохолевая кислота выявлялась у всех обследуемых лиц. Уменьшение под влиянием гепатотропной (витогепат, сирепар) терапии концентрации производных холановой кислоты в крови сопровождалось положительной динамикой кожного процесса. Вышеупомянутыми авторами сделан вывод о возможности нарушения инициальных механизмов продуцирования ЖК печенью при этом заболевании. Но они изучали обмен желчных кислот у больных псориазом в сыворотке крови. В то же время ими не было установлено, в каком состоянии была стуктурно-функциональная характеристика стенки желчного пузыря и коллоидные свойства желчи у больных псориазом.

К. Kabayashi (1997) в своих исследованиях отметил, что уровни ЖК сыворотки крови — наиболее чувствительный показатель дисфункции гепатоцитов.

Клиническая картина псориаза

Псориаз относят к тяжелым дерматозам. Его течение всегда зависит от степени тяжести и вида недуга. Также учитываются возраст пациента, особенности его иммунитета и место жительства больного.

Чаще всего высыпания локализуются в следующих областях:

• лицо;
• волосистая часть головы;
• стопы;
• ладони;
• спина;
• паховая область;
• подмышечные впадины;
• коленные и локтевые суставы.

Дерматологические заболевания не только ухудшают внешний вид человека, но и вызывают огромный дискомфорт в повседневной жизни. Кроме этого, отсутствие лечения может стать причиной более серьезных проблем со здоровьем.

Виды псориаза и локализация

Диагностировать псориаз специалист может даже при внешнем осмотре.

В медицинской практике различают несколько видов болезни, которые имеют свои характерные признаки.

Согласно международной классификации болезней, псориазу присвоен шифр L40. Формы заболевания зависят от клинических проявлений.

Международная классификация псориаза:

1. Простая форма без осложнений. К данной форме относятся монетоподобный и бляшковидный типы.
2. Генерализованная форма. К ней принадлежат герпетиформное импетиго и синдром Цумбуша.
3. Акродерматит Аллопо.
4. Ладонно-подошвенная форма.
5. Каплевидная форма.
6. Артропатическая форма.

Псориаз проявляется в виде бляшек розового цвета, возвышающихся над поверхностью кожи. Высыпания имеют вид застывшего парафина. Их поверхность покрыта шелушением и многочисленными белыми чешуйками. Классическая локализация высыпаний – волосистая часть головы, разгибательные поверхности суставов, ягодицы, гениталии, пупковая область.

В зависимости от формы, псориаз может быть осложненным и неосложненным. Пустулёзный вариант характеризуется появлением папул и пустул с гнойным содержимым, имеющих красный ободок. Для поражения суставов (артропатии) характерны болевые симптомы. Артропатия необратима, поєтому для предупреждения данного осложнения необходимо придерживаться стандартов терапии.

Стадии заболевания

Выделяют следующие стадии развития болезни:

1. Начальная. Появление первой тревожной бляшки.
2. Прогрессирующая. Образование новых элементов, которые увеличиваются в размере и сливаются между собой.
3. Стационарная. Новые бляшки не появляются, старые перестают расти, но покрываются чешуйками.
4. Регрессирующая. На месте сыпи появляются участки избыточной или недостаточной пигментации.

Для каждой стадии подбирают индивидуальную схему лечения. Перед началом терапии проводят ряд необходимых анализов.

Анализы для беременных

Появление симптомов псориаза у женщин в период беременности обусловлено чаще всего гормональными изменениями в организме и снижением иммунитета. Диагностика проводится на основе осмотра, изучения эпикриза и лабораторных исследований.

Большинство анализов женщина сдает сразу же после постановки на учет в женской консультации. При подозрении на псориаз назначается дополнительный анализ крови на пролактин, позволяющий выявить генетическую предрасположенность к заболеванию.

Симптомы псориатического артрита

В 70% случаев болезнь поражает мелкие суставы стоп и кистей рук, начиная с дистальных, то есть самых крайних суставов на пальцах. Болезнь длится годами с этапами обострений и ремиссий, но полное излечение от артрита пока невозможно, медицина способна лишь компенсировать патологический процесс на стадии стойкой ремиссии.

Тяжесть поражения кистей и стоп может быть разной. В легких и средних случаях пальцы деформируются, но костная ткань не разрушается с необратимыми последствиями.

При так называемой мутирующей форме артрита все гораздо хуже. Через несколько лет пальцы напоминают уже не сосиску, а складную подзорную трубу – палец можно «сложить» и снова вытянуть в полную длину.

Сам он уже не сгибается и человек теряет не только трудоспособность, но и возможность себя обслуживать.

Критерии диагностики

Диагностика псориаза всегда начинается с внешнего осмотра. В ходе обследования специалист определяет вид псориаза, количество появившихся бляшек на теле, их состояние, и непременно сопутствующие осложнения недуга.

Высыпания и бляшки, появляющиеся при псориазе, по внешнему виду схожи с проявлениями других кожных и внутренних патологий: лишая, себореи, сифилиса, эритродермии. При первом визите больного врач проводит внешний осмотр и исключает наличие заболеваний с похожими внешними проявлениями.

Опытный специалист может отличить псориатические высыпания по внешнему виду, некоторым характерным признакам и расположению. Так, при псориазе высыпания преимущественно располагаются на локтевых сгибах, голове, в области крестца, на стопах и ладонях.

Отличить бляшки можно по следующему признаку: после снятия верхнего слоя кожи появляется гладкая блестящая поверхность, при дальнейшем расчесывании бляшки выступают небольшие капельки крови. Однако в некоторых случаях установить, что дефекты на коже вызваны именно хроническим дерматозом, бывает сложно даже опытному врачу.

Поэтому для уточнения диагноза пациенту рекомендуется пройти стандартное обследование, включающее анализы крови, мочи и кала.

Для постановки диагноза важен комплексный подход. Лечением псориаза занимается дерматолог, а при поражении внутренних органов и суставов – профильный врач.

Перед лечением псориаза проводят полноценную диагностику.

Первые симптомы

Очень важно диагностировать заболевание на ранней стадии. Основным признаком болезни является специфическая сыпь. На коже появляются лоснящиеся белесоватые папулы. Они могут располагаться поодиночке или конгломератами. Края у них красноватые – этот феномен говорит о прогрессии болезни. При появлении чешуек рост бляшек останавливается.

Уже в начале болезни появляется феномен Кебнера. Это симптом, характеризующийся появлением новых элементов сыпи в ответ на механическое или физическое повреждение кожи.

На стационарной стадии появление бляшек прекращается. Существующая сыпь покрывается чешуйками, начинает шелушиться.

Красный край папул также покрывается шелушениями. Феномен Кебнера уже отрицательный.

Появляется псевдоатрофический ободок Воронова – белый ободок небольшой ширины, окружающий элементы сыпи. Кожа под бляшками гиперпигментируется или белеет.

Все эти симптомы говорят о регрессе болезни. Больных также беспокоит зуд, ломкость ногтей, эрозии.

При присоединении инфекции на коже появляются болезненные пустулы. Данная форма угрожает жизни пациента, так как при ней резко возрастает риск сепсиса (заражения крови).

Лабораторные анализы

Не существует специфических анализов для подтверждения диагноза. Однако лабораторные методы косвенно говорят о наличии воспаления в организме. Перечень необходимых анализов предоставляет врач-дерматолог.

Какие анализы нужно сдать на псориаз:

1. Общеклинический анализ крови. Специфических маркеров заболевания в ОАК нет. При псориазе повышается СОЭ, увеличивается количество лейкоцитов.
2. Биохимическое исследование крови. Характерно повышение титра ревматоидного фактора, С-реактивного белка, прокальцитонина. При поражении печени повышается титр АСТ, АЛТ, щелочной фосфатазы. Повреждение почек проявляется увеличением концентрации мочевины и креатинина. Биохимический анализ крови при псориазе дает полноценную картину болезни.
3. Эндокринная панель. Часто кожному заболеванию сопутствуют различные эндокринологические нарушения.
4. Анализ кала на яйца гельминтов. Глистная инвазия – частая причина кожной сыпи и различных дерматитов.

Сдают кровь натощак. За двое суток исключают тяжелые физические нагрузки, жирную пищу, табакокурение. Чтобы анализы на псориаз были достоверными, рекомендуется за 2-3 суток отменить прием лекарств. Данный вопрос следует обсудить с врачом.

Дополнительные обследования

После осмотра пациента врач может назначить биопсию. Доктор берет образец пораженной кожи и отправляет на гистологическое исследование. Этот метод диагностики наиболее информативный.

Во время гистологических исследований под микроскопом определяются тельца Рете, утолщение эпителиальных клеток, их функциональная незрелость, а также множество иммунных клеток. Характерным признаком является положительным симптом Ауспитца (кровоточивость кожи под бляшкой после соскабливания ороговевших чешуек). Этот феномен обусловлен повышенной ломкостью капилляров.

При наличии сопутствующих заболеваний назначают следующие исследования:

• ЭКГ и УЗИ сердца;
• УЗИ почек и органов брюшной полости;
• МРТ и УЗИ суставов (при псориатической артропатии);
• общий анализ мочи;
• анализ мочи по Зимницкому и Нечипоренко.

По результатам исследований судят о стадии заболевания и о наличии осложнений.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика – это метод верификации диагноза, который часто используется в дерматологии.

Задача врача: выделить характерные признаки того или иного заболевания.

Болезнь необходимо дифференцировать со следующими патологиями:

• Т-клеточная лимфома кожи. Это злокачественное заболевание иммунной системы, характеризующееся псориазоподобной сыпью. Исключить данный диагноз можно только после биопсии.
• Красный плоский лишай. Объективно бляшки при обеих патологиях похожи. Однако локализация сыпи при плоском лишае иная – вокруг лодыжек, запястий и на сгибательных поверхностях рук.
• Простой хронический лишай. Для данной патологии также характерны бляшки с шелушением. Однако чешуйки более крупные. Локализуется сыпь преимущественно на затылке, лодыжках и запястьях.
• Экзема. Кожа покрывается круглой сыпью с четкими краями. Папулы возвышаются над поверхностью кожи. Характерно появление пузырей и везикул.
• Розовый лишай (лишай Жибера). Незаразное заболевание, которое проходит само. Для розового лишая характерна материнская бляшка (появляется первой).
• Себорея. Поражение преимущественно волосистой части головы. Дифференциальная диагностика псориаза и себореи затруднена. В ряде случаев для постановки диагноза необходимо гистологическое исследование.
• Сыпь при вторичном сифилисе. Сифилитическая сыпь часто поражает ладони и ступни. Особенно важно это учитывать при диагностике ладонно-подошвенного псориаза. Для исключения сифилиса необходимо сдать анализ на выявление бледной трепонемы (возбудитель болезни).
• Грибок кожи. Подтвердить грибковое поражение можно с помощью серологического анализа.

Как же определить точно, это псориаз или нет?

В отличие от других дерматозов, это заболевание поражает не только кожу, но и другие органы. В редких случаях болезнь Рейтера маскируется под псориаз. Для данного синдрома характерны поражение конъюнктивы и суставов, а также уретропростатит. Иногда заболевание сопровождается сыпью. Исключить этот диагноз может врач-ревматолог.

Например, папулезный сифилис, на первый взгляд, напоминает псориаз, но отличается от него более темным цветом бляшек, их плотностью, меньшим шелушением, ограниченным размером папул, увеличением лимфоузлов.

Себорейная экзема

Когда псориаз располагается на голове, вначале он проявляется просто активным шелушением без других симптомов, его легко перепутать с себореей. Позднее, бляшки на этом участке не очерчены четко, чешуйки не сероватые, а имеют желтоватый оттенок, это связано с усиленным выделением кожного жира.

Они склеены между собой, поэтому отделяются с трудом. Типичные феномены псориаза выражены слабо, а точечное кровотечение проявляется мокнущей кровоточащей поверхностью.

От экземы его отличают следующие признаки:

• наличие псориатической короны, когда поражения кожи распространяются на участок лба;
• чешуйки более сухие и больших размеров.

В этом случае подспорьем специалисту служит дермоскопия.

Микробная экзема

Задачи анализа крови

Диагностировать псориаз только по внешним проявлениям удается не всегда. Поэтому иногда врач направляет пациента на лабораторные исследования. Анализы могут назначаться и в процессе лечения для определения изменений в клинической картине и подтверждения правильности выбранной методики.

Общее обследование

Выяснить принадлежность наружных симптомов к псориазу можно при помощи таких исследований:

1. Общий анализ крови, определяющий уровень гемоглобина и число лейкоцитов для обнаружения воспалительного процесса.
2. Биохимический анализ крови, показатели которого нужны для выявления уровня мочевой кислоты и наличия ревматоидного фактора.
3. Общий анализ мочи для определения сопутствующих патологий.
4. Анализ кала для выявления нарушений в работе желудочно-кишечного тракта и наличия паразитов.

В перечень обязательных лабораторных исследований входит также анализ крови на ВИЧ, для того чтобы отбросить влияние этого вируса на течение заболевания.

Дополнительное обследование

Иногда для уточнения картины развития псориаза и определения причин, которые его спровоцировали, требуются следующие процедуры:

1. Биопсия кожных покровов — исследование небольшого фрагмента дермы, взятого с одного или нескольких пораженных участков.
2. Бактериологический посев требуется, если псориаз обнаружен на слизистых оболочках.
3. Анализ крови на сифилис, который при отрицательном результате позволит исключить это заболевание.
4. Тестирование с оксидом калия проводится при подозрении на присутствие микозной флоры.

Диагностика псориаза у детей не требует специальных лабораторных исследований, как у взрослых. Обычно она ограничивается взятием соскоба с пораженного участка для биопсии.

Изменения в суставах, являющиеся одним из проявлений псориатического артрита, выявляются при помощи рентгенографии.

Какие еще исследования может назначить врач

Симптомы псориаза проявляются у каждого пациента индивидуально и могут быть нетипичными для заболевания. Поэтому некоторым больным приходится сдавать такие анализы:

1. Анализ крови на аллергию (Ig E).
2. Анализ синовиальной жидкости из сустава.
3. Иммунологические исследования.

Результаты диагностики позволяют выявить побочные факторы, влияющие на течение заболевания, и скорректировать методику его лечения.

Для постановки диагноза очень важно, чтобы все лабораторные показатели были достоверными и не искажали подлинную картину заболевания. Поэтому существует несколько правил для тех, кто сдает анализы на псориаз:

• не принимать лекарственные препараты в течение 10 дней до исследования;
• перед взятием материала на биопсию не использовать мази, кремы и другие наружные средства;
• накануне и в день анализов не курить и не пить алкогольные напитки;
• избегать излишней эмоциональной нагрузки.

Перед сдачей анализов крови необходимо воздержаться от приема пищи в течение 8—10 часов.

Подходы к лечению

Схема терапии псориаза подбирается индивидуально для каждого пациента, учитывая выявленные причины заболевания и основные симптомы. Прежде всего, это препараты для наружного применения:

• на основе дегтя: Антипсорин, Коллоидин;
• на основе солидола: Цитопсор, Солипсор;
• на основе нефти: Лостерин, Нафтадерм.

Медикаментозные средства для внутреннего приема подразделяются на следующие группы:

• ретиноиды: Сориатан, Ацитретин;
• иммуносупрессоры: Метотрексат, Сандиммун Неорал;
• кортикостероиды: Преднизолон, Бетаметазон.

Для пациентов показаны физиотерапевтические процедуры: ультразвуковая терапия, электросон, УФВ-облучение. Применяются также обертывания грязями и морскими водорослями, солевые ванны, озонотерапия.

Одним из условий эффективного избавления от проявлений псориаза является соблюдение диеты с исключением продуктов, которые могут спровоцировать обострение болезни. Пациенту также рекомендуется изменить образ жизни, отказаться от вредных привычек, больше бывать на свежем воздухе.