Герпетиформная экзема капоши клинические рекомендации
Герпетическая экзема Капоши – Клинические рекомендации
| А | Б | В | Г | Д | И | К | Л | М | Н | О | П | Р | С | Т | У | Ф | Х | Ц | Ч | Ш | Э | Я |
Герпетическая экзема Капоши (eczema herpeticum Kaposi,Kaposi’s varicelliform eruption,герпетиформная экзема,пустулез вариолиформный Капоши) – вирусная инфекция кожи,клинически проявляющаяся распространенной везикулярной сыпью с локализацией в местах
ранее существующих дерматозов.Код по МКБ-10 : B00.0
Этиология и эпидемиология
Заболевание встречается в возрасте от 5 месяцев до 70 лет,но чаще у детей и взрослых в возрасте до 30 лет (средний возраст 15-24 г.),без гендерных и этнических различий.Причиной заболевание является инфицирование вирусами простого герпеса 1,2 типа,герпеса зостер,Коксаки A6,A16 (экзема Коксаки) и коровьей оспы (вакцинальная экзема).Заражение происходит при контакте с носителями и больными с клиническими проявлениями инфекций.Распространенность составляет от 4,03 до 7,30 на один миллион госпитализаций
в стационары.
Патогенез точно не известен.Достоверно установлено,что герпетическая экзема развивается
у пациентов со следующими дерматозами:
Часто
- Атопическая экзема
- Болезнь Дарье
- Листовидная пузырчатка
- Доброкачественная семейная пузырчатка (Хейли-Хейли)
Редко
- Себорейный дерматит
- Розацеа
- Акне
- Ихтиоз обыкновенный
- Врожденная ихтиоформная эритродермия
- Болезнь Гровера
- Аллергический контактный дерматит
- Раздраженный контактный дерматит
- Псориаз (герпетический псориаз)
- Болезнь Девержи
- Кожная Т-клеточная лимфома
- Буллезный пемфигоид
- Синдром Вискотта-Олдрича.
- Сезари синдром
- Ожоги и травмы
- Стафилококковый синдром ошпаренной кожи
- Косметические процедуры (дермабразия и лазеротерапия)
Считается,что снижение барьерной функции кожи вследствии дерматозов и нарушение иммунитета (клеточного и гуморального) являются основными звеньями патогенеза заболевания.
Факторы риска
- Раннее начало атопического дерматита
- Локализация дерматоза на голове и шее
- Большая площадь очагов дерматозов
- Высокий уровень IgE
- Колонизация Malassezia sp
- Низкое количество NK-клеток и рецепторов IL-2
- Низкие уровни в коже антимикробного пептида кателицидина LL-37,человеческого β-дефензина и гамма-интерферона
- Мутации в генах IL-18 и IL-10
- Длительное применение ингибиторов кальциневрина (пимекролимуса и такролимуса),циклоспорина,метотрексата и ретиноидов.
Клиническая картина
После инкубационного периода продолжительностью 5-19 дней (в среднем 10 суток) внезапно появляются высыпания в местах локализации ранее существующего дерматоза или травмы в виде рассеянной,беспорядочно расположенной везикулезной сыпи с пупковидным вдавлением в центре на фоне отечной и гиперемированной кожи.Через 2-3 дня везикулы,часть из которых наполняется геморрагическим содержимым,вскрываются с образованием резко болезненных “штампованных” мелких мокнущих эрозий,которые быстро покрываются
корками,часто геморрагическими.При слиянии эрозий образуются большие очаги с полициклическими очертаниями.Через 5-7 дней от начала заболевания появляются новые высыпания,которые распространяются за пределы очагов дерматоза и в большинстве случаев процесс принимает генерализованный характер.
Характерна лихорадка до 39-40°,обычно появляющаяся на 2-3 сутки заболевания, и общие симптомы – недомогание,слабость,головная боль,которые продолжаются в течении 4-7 дней.В местах локализации высыпаний отмечаются
боль,жжение или зуд.В большинстве случаев наблюдается региональный лимфаденит.Через 14-18 дней,реже дольше,корки подсыхают и отпадают,оставляя после себя розовые или гиперпигментные пятна и ,исключительно редко, поверхностные рубцы.Обычно длительность первичного эпизода герпетической экземы составляет 2-6 недель (в среднем 16 дней).
Течение заболевание в некоторых случаях рецидивирующее с различной частотой эпизодов,которые протекают менее тяжело.Сезонности не отмечалось.
Осложнения
- Виремия (висцеральная форма герпеса) с вовлечением в патологический процесс слизистых оболочек рта,глотки,гортани,трахеи, печени, легких,желудочно-кишечного тракта, мозговых оболочек.В тяжелых случаях могут развиться некроз надпочечников и шок.
- Вторичное инфицирование наиболее часто золотистым стафилококком,бета-гемолитическими стрептококками группы A,синегнойной палочкой и пептострептококками.Характеризуется появлением пустулезной сыпи,и,в тяжелых случаях, развитием бактериального сепсиса,менингита,энцефалита,пневмонии, отита.
- Поражение глаз – блефарит, конъюнктивит, кератит и увеит.Герпетический кератит может привести к слепоте из-за образования рубцов
С применением внутривенного ацикловира, в дополнение к системному / местному лечению антибиотиками смертность снизилась с 50% до менее 10%.
Диагностика
Диагноз ставиться на основании анамнеза,клинических и лабораторных данных
Выявление возбудителя
- Проба Цанка из материала с очагов поражения
- Определение вирусных антигенов в мазке из везикул
- Выделение вируса в культуре клеток
- Определение типоспецифические антител Ig M и IgG в крови с помощью иммуноблоттинга и иммуноферментного анализа (с 10 дня от начала заболевания)
- Полимеразная цепная реакция – определение ДНК-возбудителя из материала с очагов поражения (при виремии в сыворотке крови)
- Бактериологическое исследование сопределением чувствительности к антибиотикам из пустул и крови при подозрении на вторичное инфицирование и сепсис
При гистологическом исследовании наблюдаются баллонная дегенерацию кератиноцитов с гигантскими многоядерными эпителиальными клетками с базофильным ободком по краю ядра,скопление нейтрофильных лейкоцитов,внутриклеточные включения.
Дифференциальная диагностика
- Ветряная оспа
- Распространенный опоясывающий лишай
- Буллезное импетиго
- Распространенный контагиозный моллюск
- Фолликулиты (стафилококковый,псевдомонадный,кандидозный фолликулит)
- Рожа
- Контактный дерматит
- Герпетиформный дерматит
- Везикулярная лекарственная реакция
- Острый генерализованный экзантематозный пустулез
Лечение
Первая линия
- Ацикловир перорально 400 мг 3 раза в сутки в течении 7 дней
- Валацикловир перорально 500 мг 3 раза в сутки в течении 7 дней
- Фамцикловир перорально 250 мг 3 раза в сутки в течении 7 дней
Вторая линия
- Ацикловир (10-15 мг / кг / день) внутривенно в течении 7 дней
Третья линия
- Фоскарнет в дозе 120 мг / кг / сут в течении 7 дней
Местно
Видарабин мазь
- Применяют местно на конъюнктиву 5 раз/сут. Продолжительность лечения зависит от тяжести заболевания.
- Наружно наносится на пораженные участки кожи 4 раза/сут с интервалом 4 ч, длительность лечения – 7 дней.
При вторичном инфицировании эритромицин или диклоксациллин перорально
При частых рецидивах длительное применение низких доз ацикловира или валацикловира.
Цитируемая литература
Источник
Связанные заболевания и их лечение
Описания заболеваний
Национальные рекомендации по лечению
Стандарты мед. помощи
Содержание
- Описание
- Дополнительные факты
- Причины
- Симптомы
- Диагностика
- Дифференциальная диагностика
- Лечение
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
Название: Герпетиформная экзема Капоши.
Проявления герпетиформной экземы Капоши
Описание
Герпетиформная экзема Капоши. Это форма герпесвирусной инфекции, которая осложняет течение хронических заболеваний кожи ребенка. Основные клинические проявления – повышение температуры тела, увеличение лимфатических узлов, специфическая кожная сыпь, переходящая в кровоточащие эрозии. Диагностика базируется на сборе анамнестических данных, физикальном обследовании и результатах специфических лабораторных исследований – проба Тцанка, ИФА и ПЦР. Лечение включает в себя применение противовирусных препаратов, дезинтоксикационных средств, витаминов, иммуномодуляторов, проведение местной обработки кожи и симптоматической терапии.
Дополнительные факты
Герпетиформная экзема Капоши, или вариолиформный пустулез Юлиусберга – это осложнение хронических дерматозов у детей, спровоцированное вирусом простого герпеса. Зафиксированы случаи возникновения экземы у подростков и взрослых с иммунодефицитными состояниями. Заболевание впервые описано в 1887 г. Венгерским дерматологом М. Капоши. В 1898 г. Юлиусберг описал схожую клинику, возникающую как при герпесвирусной инфекции, так и в ответ на вакцину от натуральной оспы. На данный момент доказано, что причиной в обоих случаях является вирус простого герпеса, а патологии объединены под одним названием – «герпетиформная экзема Капоши». Основная часть больных (95%) герпетиформной экземой Капоши – дети с атопическим дерматитом, реже – другими хроническими дерматозами. Отмечается сезонное обострение заболеваемости, возникающее поздней осенью, зимой и ранней весной.
Причины
Основной возбудитель герпетиформной экземы Капоши – вирус простого герпеса (Herpes simplex). Чаще всего заболевание вызывает вирус типа А (typus 1), значительно реже – тип В (typus 2). Болеют дети в возрасте от 6 месяцев до 2 лет, пик заболеваемости – 7 месяцев-1,5 года. Это обусловлено тем, что до полугодовалого возраста ребенка защищают антитела к вирусу герпеса, полученные трансплацентарно в утробе матери. Собственные антитела начинают формироваться только с 2-3 лет. Герпетиформная экзема Капоши чаще возникает у детей с атопическим дерматитом, развившимся до 8 недель жизни. В группу риска входят младенцы, получающие глюкокортикостероиды или иммуносупрессивные препараты, а также находящиеся на искусственном вскармливании.
Источник заражения – инфицированный человек. Для детей это – родители, имеющие остаточные явления перенесенной инфекции на губах, коже лица и руках. Основные механизмы заражения – воздушно-капельный и контактно-бытовой. Наиболее частым путем считается непосредственная передача во время контакта с кожей, слизистыми оболочками или слюной носителя вируса. Вирус простого герпеса способен сохранять жизнеспособность на протяжении 10 часов при температуре 22-26°С, чем объясняется возможность реализации воздушно-капельного и бытового механизмов передачи.
Симптомы
Инкубационный период герпетиформной экземы Капоши составляет от 1 до 10 дней, в среднем 4-5 суток. Возможно наличие продромального периода, который характеризуется возникновением общей слабости, сонливости и вялости ребенка. Его длительность составляет не более 3 суток. После этого периода резко возникают симптомы заболевания: значительное ухудшение общего состояния, гипертермия до 40°С, повышение ЧД и ЧСС, кожная сыпь. У всех детей наблюдается увеличение затылочных, подчелюстных и шейных лимфоузлов. При тяжелом течении развивается интоксикационный синдром, включающий в себя выраженную тахикардию и одышку, реже – судороги, истощение и гиперрефлексию. При легком варианте температура тела не поднимается выше 38°С, общее состояние практически не нарушено. Независимо от тяжести, гипертермия носит стабильный характер, дневные колебания температуры тела не превышают 1°С. Жаропонижающие средства малоэффективны.
Одновременно с гипертермией возникают специфические кожные высыпания. Основные локализации сыпи: кожа лица, волосистая часть головы, кисти и предплечья. Реже поражаются стопы, ягодицы и туловище. На фоне тяжелых хронических дерматозов сыпь может приобретать генерализованный характер. Первично на фоне подъема температуры свыше 37,5°С возникает отечность и эритема кожи лица. Спустя 8-15 часов проявляются папулы, которые быстро трансформируются в везикулы и пустулы. Кожные элементы имеют округлую форму, выступают над уровнем прилегающих кожных покровов, в центре имеют углубление. Диаметр – от 1 до 4 От окружающей кожи они отделены валиком воспаленного эпидермиса.
Высыпания, как правило, обильные, объединены в группы, редко распространенны диффузно. На коже лица сыпь сливается, формируя очаги, часто вызывает зуд. Во время развития кожных элементов происходит их спонтанное вскрытие. На месте везикул или пустул формируются эрозии, склонные к кровотечению и слиянию между собой. Образуются большие пораженные участки, которые покрываются темно-коричневой геморрагической коркой. Спустя 1-2 недели корки отпадают, температура тела нормализуется. Общая продолжительность заболевания – до 3-х недель. Рецидивы протекают в легкой форме, общее состояние не страдает.
Вялость. Лейкоцитоз. Одышка. Понос (диарея). Судороги. Увеличение лимфоузлов. Увеличение подчелюстных лимфоузлов. Увеличение шейных лимфоузлов.
Диагностика
При герпетиформной экземе Капоши диагноз устанавливается на основе данных анамнеза, физикального обследования, результатов специфических и неспецифических лабораторных методов диагностики. Анамнестические данные могут указывать на недавно перенесенную герпесную инфекцию родителями или другими контактирующими с ребенком лицами, острое начало заболевания, наличие хронических дерматозов. При физикальном обследовании выявляется кожная сыпь и ее характерная локализация, увеличение лимфатических узлов, гепатомегалия, редко – спленомегалия. В ОАК определяется гипохромная анемия, лейкоцитоз или лейкопения, эозинопения. У 1/3 детей с герпетиформной экземой Капоши в ОАМ можно выявить протеинурию, лейкоциты.
Специфическая диагностика включает в себя пробу Тцанка, ПЦР и ИФА. Проба Тцанка позволяет установить наличие герпесвирусных включений в клетках из дна везикул или пустул. Методом ИФА можно зафиксировать увеличение титра IgM в сыворотке крови более чем в 4 раза. ПЦР определяет наличие ДНК вируса простого герпеса в организме ребенка.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальная диагностика герпетиформной экземы Капоши проводится с простым герпесом, опоясывающим лишаем, ветряной оспой, стафилококковым, стрептококковым импетиго и другими пиодермиями.
Лечение
Герпетиформная экзема Капоши лечится сугубо в условиях детского инфекционного стационара под постоянным мониторингом педиатра. Для таких детей выделяется отдельная палата, тд они могут стать источником инфекции для других детей с дерматозами.
С первого дня госпитализации проводится этиотропное лечение противовирусными средствами. Препарат выбора – ацикловир. Также в/м вводится противогерпетический иммуноглобулин. В комплексе могут использоваться иммуномодуляторы. Показано применение витаминов группы В, А, С. С целью уменьшения зуда используются антигистаминные средства (клемастин, хлоропирамин). Для профилактики гнойничковых заболеваний назначаются антибактериальные средства – цефалоспорины II и III поколений (цефуроксим, цефтриаксон). При тяжелом состоянии ребенка проводится инфузионная терапия (5% раствор глюкозы, 0,9% раствор NaCl). При выраженных признаках интоксикации используют свежезамороженную плазму, 10% раствор альбумина. При развитии опасных для жизни ребенка аритмий показаны сердечные гликозиды (дигоксин).
Местное лечение герпетиформной экземы Капоши зависит от стадии развития кожных элементов. До вскрытия везикул и пустул их обрабатывают 1% спиртовым раствором бриллиантового зеленого и противогерпетическими мазями (5% ацикловир). На уже образовавшиеся корки наносится 3% дерматоловая или 2% борно-нафталановая мазь. Для ускорения процесса отхождения их накрывают марлевыми салфетками с цинковым маслом. С целью заживления кожи после полного отделения геморрагических корок используют кератопластические средства (салицилово-цинковая паста).
Основные медуслуги по стандартам лечения | ||
Клиники для лечения с лучшими ценами
|
Источник
Атопический дерматит (АтД), как правило, наследственное заболевание, часто ассоциированное с астмой, пищевой аллергией, аллергическим ринитом и рецидивирующими кожными инфекциями. Инфекция может существенно изменить течение заболевания [1]. Описаны наблюдения, свидетельствующие о роли бактериальных и грибковых колонизаций в формировании резистентного к терапии и тяжелого рецидивирующего течения АтД [2, 3]. Одной из важных причин инфицирования кожи у больных АтД ученые считают дефицит антимикробных пептидов в коже, необходимых для защиты организма от бактерий, вирусов и грибов [4].
Считается, что инфекционные поражения кожных покровов при АтД сопровождаются определенными иммунологическими нарушениями: в случае вирусных поражений кожи – дефицитом эпидермальных антимикробных пептидов и дисбалансом Т-хелперов (Th1/Th2) [2,4]. По последним данным [4], у больных АтД с таким осложнением, как герпетическая экзема, в кератиноцитах кожи обнаружена достоверно низкая экспрессия антимикробных пептидов.
Кожа больных АтД инфицируется чаще вирусом простого герпеса 1-го и 2-го типов [3, 4]. Предполагают, что наибольшему риску подвержены пациенты с тяжелым течением АтД или больные, не получившие должного лечения [2].
По данным M. Furue и соавт. [6], наблюдавших в течение 6 мес 1271 пациента с атопическим дерматитом (из них 210 детей младшего возраста, 546 детей и 515 взрослых), были диагностированы следующие осложнения: герпетические инфекции и/или дерматит Капоши у 2,4% детей раннего возраста, 2,5% детей старшего возраста и 3,5% взрослых.
Отечественные специалисты указывают на формирование осложненных форм АтД в значительно большем числе случаев: у 25-34% детей, страдающих АтД [5].
Герпетиформную экзему Капоши характеризуют внезапное начало (озноб, недомогание, температура тела до 39-40 °С в течение 1-1,5 нед), обильная везикулезная сыпь на обширных участках кожного покрова, болезненный регионарный лимфаденит. В основном высыпания локализуются на лице, волосистой части головы, но могут поражать слизистые оболочки полости рта и гениталий. Сгруппированные и диссеминированные везикулы вскоре превращаются в пустулы. В центре элементов сыпи часто имеются пупковидные западения. После отторжения корок остается вторичная эритема. Субъективно сыпь сопровождается зудом, жжением, болезненностью кожи. Больные подлежат госпитализации в инфекционное отделение. При тяжелых формах в патологический процесс могут вовлекаться нервная система, глаза и внутренние органы. Рецидивы герпетиформной экземы Капоши редки, отличаются меньшей продолжительностью и слабовыраженными клиническими проявлениями [5].
Участие вирусов в развитии тяжелого рецидивирующего течения и осложнений АтД обусловливает необходимость дифференцированного подхода к комплексной терапии таких больных, включающей противовирусные и иммуномодулирующие средства [4].
Герпферон, мазь для местного и наружного применения (Р N003324/01 от 18.12.13), содержит интерферон-a-2b человеческий рекомбинантный (противовирусное и иммуномодулирующее средство), ацикловир (противовирусный препарат), лидокаина гидрохлорид (анестетик местного действия), а также вспомогательные вещества (метилпарагидроксибензоат, макрогол). Согласно инструкции, мазь Герпферон обладает противовирусным, иммуномодулирующим, противовоспалительным и местным обезболивающим действием.
Интерферон-a-2b человеческий рекомбинантный обладает противовирусной активностью. Доказано, что под воздействием экзогенного интерферона усиленно происходит синтез эндогенного интерферона. Ацикловир имеет выраженный противовирусный эффект против вируса герпеса (Herpes simplex) 1-го и 2-го типов. При этом высокая биодоступность препарата в сочетании с интерфероном позволила уменьшить концентрацию ацикловира с 5% до 3%. Лидокаин оказывает местное обезболивающее действие и снимает зуд.
Больная К., 13 лет, госпитализирована в инфекционное отделение Омского областного кожно-венерологического диспансера 13 ноября 2013 г. При поступлении предъявляла жалобы на высыпания на коже лица, конечностей, болезненность, выраженный зуд. Пациентку беспокоило ощущение жара и повышение температуры до 38,2 °С в течение дня.
Анамнез: болеет атопическим дерматитом с раннего детского возраста. Обострения каждый год, преимущественно в холодное время и на фоне погрешностей в диете. Состоит на диспансерном учете у педиатра и дерматолога по месту жительства. Неоднократно лечилась в инфекционном отделении Омского областного кожно-венерологического диспансера по поводу обострений АтД, осложненного вторичной инфекцией. Последняя госпитализация – осенью 2011 г. Получала гипосенсибилизирующие, антигистаминные средства, наружную терапию и физиолечение с положительной динамикой. Около 1 нед после перенесенной острой респираторной вирусной инфекции (ОРВИ) отметила появление зуда и покраснения кожи лица и сгибательной поверхности конечностей, усиление шелушения и сухости кожи. На этом фоне в области лица появились пузырьки, болезненность, повышение температуры тела до 38,2 °С. Самостоятельно не лечилась, обратилась к дерматологу, которым была направлена на госпитализацию в инфекционное отделение.
Больная указала на аллергическую реакцию на молоко, цитрусовые, клубнику в виде обострений АтД. Заболевание у пациентки носит наследственный характер (АтД у матери). Отмечает частые ОРВИ, эпизоды герпетической инфекции на губах 1-2 раза в год.
Общий и локальный статус: больная достаточного питания. Масса тела 45 кг, рост 156 см, температура тела 37,6 °С. Положение активное, состояние удовлетворительное, сознание ясное. Пальпируются подчелюстные лимфатические узлы до 2,5 см в диаметре, болезненные, не спаянные между собой, кожа над ними не воспалена. Артериальное давление 110/70 мм рт.ст., пульс 69 в минуту. Тоны сердца ясные, ритмичные. Дыхание везикулярное. Хрипов нет. Живот мягкий, безболезненный. Симптом Пастернацкого отрицательный. Стул регулярный, оформленный. Дизурических явлений нет.
Патологический процесс на коже носит распространенный характер. Отмечается общая сухость кожного покрова и шелушение. На коже локтевых, лучезапястных, подколенных сгибов симметрично расположены обширные очаги гиперемии, инфильтрации и умеренной лихенизации. Также имеются линейные экскориации, серозно-геморрагические корочки. Кожа лица диффузно гиперемирована, инфильтрирована, пастозна. На этом фоне расположены множественные, сгруппированные и диссеминированные везикулы с мутным содержимым, эрозии, местами с гнойным налетом, серозно-геморрагические и импетигинозные корочки. Слизистая полости рта свободна от высыпаний.
Стандартные параклинические исследования без особенностей. На основании анализа жалоб, анамнеза, общего и локального статуса, а также данных лабораторного обследования больной выставлен диагноз: «Распространенный АтД, осложненный герпетиформной экземой Капоши и пиодермией».
Больной проведено лечение: левоцетиризин по 5 мг в сутки в течение 10 сут; азитромицин 500 мг в сутки в течение 5 сут; валацикловир 500 мг 2 раза в день на протяжении 7 сут; вскрытие везикул, обработка эрозий 3% раствором перекиси водорода, водным раствором хлоргексидина 3 раза в день в течение 7 сут; мазь Герпферон 5 раз в день на протяжении 10 сут, затем мазь пантодерм. На фоне лечения была отмечена положительная динамика патологического процесса. Субъективно ощущения зуда и болезненности исчезли к 5-м суткам терапии. Явления воспаления регрессировали на коже конечностей, на коже лица сохранилась легкая гиперемия и остаточная инфильтрация кожи, эрозии эпителизировались, корочки отторглись. Больная выписана со значительным клиническим улучшением (см. рисунок).
Рисунок 1. Больная К.,13 лет, с распространенным атопическим дерматитом, осложненным герпетиформной экземой Капоши и пиодермией. а – до лечения; б – на 7-е сутки; в – на 10-е сутки терапии.
Таким образом, учитывая вирусную природу герпетиформной экземы Капоши как осложнения атопического дерматита, целесообразно использовать в комплексной терапии наружные комбинированные средства, обладающие противовирусным, иммуномодулирующим и обезболивающим эффектами.
Источник