Если высокий холестерин и псориаз

Причины появления псориаза, которых можно избежать

Псориаз это системное заболевание, проявляющееся в виде склонных к слиянию припухших пятен (их называют папулами) на коже. Псориатические бляшки могут захватывать обширные участки тела. Псориазу, как правило, сопутствует интенсивный зуд и/или болевые ощущения. Заболевание хроническое, с сезонными обострениями.

Теории развития

Почему развивается псориаз до сих пор неизвестно. Существует целый ряд разнообразных теорий на этот счёт. Многие клиницисты склонны считать, что все нижеперечисленные факторы играют определённую роль в патогенезе заболевания:

Иммунная теория

В результате какого-либо воспалительного процесса, протекающего на поверхности кожи, клетки иммунной системы переключаются на спровоцированный эпителий. Т.е., создатели иммунной теории считают, что именно аутоиммунный процесс лежит в основе заболевания.

Доказательством этой версии служит то, что в псориатических бляшках действительно обнаружили некоторые белковые комплексы, которых в нормальных клетках нет. На этот белок и реагирует иммунная система, вырабатывая к нему специфические антитела. С другой стороны – непонятно, что именно является триггером (пусковым механизмов) подобного патологического процесса.

Иммунная теория псориаза

Сам по себе аутоиммунный компонент присутствует практически в каждом случае хронического воспалительного процесса, поэтому недооценивать значение иммунного статуса не стоит. С этим, например, связано то, что пожилые люди, а также больные ВИЧ — в ряде случаев отмечают облегчение симптоматики псориаза. О выздоровлении при этом речи не идёт, просто организм больше не в состоянии поддерживать воспалительный процесс.

В рамках данной теории принято считать, что причиной является сбой в работе иммунной системы. Соответственно – меры профилактики заболевания сводятся к укреплению иммунитета и защите кожных покровов от избыточной инфекционной, физической и химической нагрузки.

Генетическая теория

Собственно, тесно примыкает к иммунной. Некоторые учёные считают, что склонность к псориазу передаётся по наследству.

Действительно, более чем у половины больных псориазов есть прямые родственники, страдающие тем же недугом. Если оба родителя больны псориазом, то риск появления псориаза у ребёнка в этой семье составляет более 70%. Возможно, речь идёт о наследовании именно того дефекта иммунной системы, на котором строится иммунная теория. Наследование, как правило, осуществляется напрямую. При передаче может отмечаться связь с полом ребёнка – заболевание чаще поражает родственников одного пола.

Генетическая теория псориаза

Если в вашей семье уже есть прямой родственник с псориазом – постарайтесь свести к минимуму негативное влияние остальных факторов, имеющих влияние на возникновение псориаза.

Эндокринная теория

Основана на концепции, объясняющей псориаз эндокринологической патологией. Считается, что гормональный дисбаланс приводит к неконтролируемому развитию эпителиальных клеток.

В сущности, псориаз практически всегда сопровождается более или менее интенсивными гормональными девиациями, так что, хотя бы частично, эта версия имеет право на жизнь. Известно, что псориатическая бляшка представляет собой всего лишь большое количество многократно ускоренных эпизодов жизни и отмирания нормальных эпителиальных клеток, а рост и развитие тканей регулируется гормонами (соматотропным и др.).

Шелушение, покраснение и прочие признаки псориатической папулы указывают просто на различную скорость развития (отмирания) этих клеток. Кроме этого, в ходе наблюдений за различными фазами менструального цикла было выявлено, что в период овуляции проявления псориаза значительно усиливались. У беременных во время пиковых уровней гормонов наблюдались аналогичные процессы.

Данные факты можно трактовать совершенно различным образом, поскольку гормональный фон безусловно влияет на течение любого воспалительного процесса (в т.ч. и проявлений псориаза), однако может не иметь никакого отношения к причинам его появления.

Для профилактики псориаза с точки зрения эндокринной теории заболевания, стоит в первую очередь вовремя диагностировать и лечить заболевания органов эндокринной системы: гипо/гипертиреоз, сахарный диабет, опухоли надпочечников и т. д.

Нейрогенная теория

Нейрогенная теория псориаза

Замечено, что стресс достаточно быстро приводит к обострению псориаза. Кроме того, при постоянном стрессе заболевание склонно к быстрой прогрессии и захвату новых участков кожи. Это, кстати, перекликается с иммунной теорией, поскольку стресс является основным фактором иммуносупрессии (подавление естественного иммунитета). Кроме того, стресс провоцирует расстройства эндокринной системы, что усугубляет процесс (а по гормональной теории – может его и вызвать).

Апологеты этой теории предполагают, что стресс вызывает спазм сосудов кожи, который и приводит к дегенеративным процессам на её поверхности. Это не объясняет, почему клетки кожи начинают развиваться в десятки раз быстрее, но дополняет меры по профилактике обострений псориаза. Косвенным подтверждением нейрогенной теории является повышенная заболеваемость псориазом среди пациентов неврологических диспансеров.

Вирусная теория

Псориаз не является заразным, т.е. никаких штаммов вирусов, бактерий или грибков как источника псориаза не выявлено. С другой стороны, бывает так, что первый эпизод псориаза начинается сразу после тяжёлого вирусного заболевания. Это можно списать на общее ослабление иммунитета, а можно и предположить о некоей связи между, допустим, аденовирусом и риском развития псориаза. Пока никаких конкретных доказательств инфекционно природы заболевания нет, специфический «псориазогенный» вирус пока науке неизвестен.

При склонности к сезонным вирусным заболеваниям, а также при наличии хронических рецидивирующих вирусных инфекций (любая форма рецидивирующего герпеса, например) обязательно нужно проходить периодические курсы противовирусной терапии, а также принимать препараты, стимулирующие иммунитет.

Метаболическая теория

Основана на том, что у пациентов с псориазом достаточно часто нарушен обмен веществ: повышено содержание общего холестерина, понижена температура тела, наблюдается выраженный авитаминоз.

В данном случае считается, что повышение холестерина приводит к формированию псориатических бляшек, т.е. это частный случай диатеза – т.н. «холестериновый диатез». Ороговевание кожных покровов объясняется аллергическим моментом.

Авитаминоз при псориазе действительно есть. В основном это дефицит витаминов В6, В12, А.

Это состояние нуждается в лечении, поскольку эти витамины необходимы для синтеза веществ, осуществляющих защиту кожи и слизистых.

Метаболическая теория на фото

Для профилактики псориаза, а также для защиты от обострений и присоединения кожных инфекций – проводите периодические курсы витаминизации (лучше приобретать для этого качественные поливитамины). Повышенный холестерин можно эффективно снижать при помощи препаратов группы статинов (аторис, вазилип, крестор и т.п.), для подбора адекватной дозы препарата необходимо проконсультироваться у кардиолога.

Факторы, провоцирующие заболевание

Обнаружены эпирическим путём, т.е. часто наблюдаются у псориатических больных при первичном обращении к врачу. Как правило, действие этих факторов ложится в одну из основных теорий, и подтверждает её тем или иным образом.

  • Алкоголизм. Снижает защитные силы организма, вызывая стойкий иммунодефицит. Алкоголики действительно страдают псориазом чаще, что говорит в пользу любой из теорий, кроме наследственной, поскольку поражаются практически все органы и системы, страдает общий обмен и т.п;
  • Хронические инфекции дыхательных путей. Вообще любой очаг инфекции в организме влияет на развитие псориаза;
  • Постоянное применение антибиотиков, цитостатиков, «тяжёлых» иммунокорректоров. Данные группы препаратов могут существенно угнетать иммунитет. Аналогичное действие на иммунную систему оказывает ВИЧ, персистирующий генитальный герпес, вирусный гепатит;
  • Постоянное переохлаждение. Псориаз активизируется при пониженной температуре.
Читайте также:  Псориаз лечить квашеной капусты

Кроме этого, к провоцирующим факторам относится нарушение режима питания, переедание, повышенное пребывание на солнце или в солярии (гиперинсоляция).

Таким образом, для профилактики псориаза необходимо своевременно лечить инфекционные заболевания, принимать витамины, соблюдать режим труда и отдыха, поменьше нервничать и периодически проходить комплексное профилактическое обследование. Особое внимание следует обратить на колебание гормонального уровня, показателей холестерина и сахара крови. При первых воспалительных кожных реакциях необходимо обращаться к дерматологу. В первую очередь стоит беспокоиться лицам, имеющих родственников с псориазом, а также страдающих хроническим приобретённым иммунодефицитом.

Использованные источники: sovdok.ru

СМОТРИТЕ ЕЩЕ:

  Вылечить псориаз у ванги

  Крем от псориаза кертиоль

Терлецкий О. В.

Предупреждай приближающуюся болезнь.

Venienti occurrite morbo.

Крылатая латинская фраза

Медицинской науке известно три основных причины, ведущих человека к преждевременному старению и смерти, связанных с повышенным уровнем холестерина в его организме: 1) атеросклероз; 2) сердечно-сосудистые заболевания (CСЗ), такие как гипертоническая болезнь (ГБ), ишемическая болезнь сердца (ИБС), инфаркт миокарда, аритмия и др. (в последние годы в России от ССЗ ежегодно умирает 1 млн. 300 тыс. человек); 3) сахарный диабет (в России такой показатель по многочисленным подсчетам колеблется от 3 до 6% населения всей страны, а это от 4 млн. 500 тыс. до 9 млн. человек).

Как этого избежать? У больных псориазом две первые причины напрямую связаны с повышением в крови человека уровня холестерина, а сахарный диабет – частый спутник псориаза.

Что же такое холестерин?

Холестерин (синоним: холестерол; греч. χολn – желчь и греч. στερεo – твердый; находящийся в твердом состоянии) – органическое соединение, природный жирный (липофильный) спирт, содержащийся в клеточных мембранах всех животных организмов за исключением безъядерных (прокариот). Он нерастворим в воде, растворим в жирах и органических растворителях. Около 80 % холестерина вырабатывается самим организмом (печенью, кишечником, почками, надпочечниками, половыми железами), остальные 20 % поступают с пищей (табл. 18). В организме находится 80 % свободного и 20 % связанного холестерина. Холестерин обеспечивает стабильность клеточных мембран в широком интервале температур. Он необходим для выработки витамина D, выработки надпочечниками различных стероидных гормонов, включая кортизол, кортизон, альдостерон, женских половых гормонов эстрогенов и прогестерона, мужского полового гормона тестостерона, а по последним данным – играет важную роль в деятельности синапсов головного мозга и иммунной системы, включая защиту от рака.

Поскольку холестерин плохо растворим в воде, в чистом виде он не может доставляться к тканям организма при помощи крови, содержащей воду. Вместо этого холестерин в крови находится в виде хорошо растворимых комплексных соединений с особыми белками-транспортерами, так называемыми аполипопротеинами. Такие комплексные соединения называются липопротеинами.

Существует несколько видов аполипопротеинов, различающихся молекулярной массой, степенью сродства к холестерину и степенью растворимости комплексного соединения с холестерином (склонностью к выпадению кристаллов холестерина в осадок и к формированию атеросклеротических бляшек). Различают следующие группы: высокомолекулярные – «хорошие» (ЛПВП, липопротеины высокой плотности) и низкомолекулярные – «плохие» (ЛПНП, липопротеины низкой плотности), а также очень низкомолекулярные (ЛПОНП, липопротеины очень низкой плотности) и хиломикрон.

К периферийным тканям холестерин транспортируется хиломикроном, ЛПОНП и ЛПНП. К печени, откуда холестерин удаляется из организма, его транспортируют аполипротеины группы ЛПВП.

Внимательно усвоив следующие рекомендации, вы победите эти опасные для своего здоровья и жизни проблемы.

Своим пациентам при клинических признаках атеросклероза и повышении уровня сывороточного холестерина рекомендую диету № 10с (но без алкоголя, его при псориазе категорически нельзя). Жиры: общее количество – менее 30 % общей энергетической ценности пищи; животные жиры с высоким содержанием насыщенных жирных кислот – менее 7 %. Углеводы – 50–60 %, повышение содержания растительной клетчатки (фрукты, овощи). Белки – 10–20 %. Холестерин – менее 200 мг. Соль – 1650–2400 мг.

Больше всего холестерина содержится в субпродуктах – печени, почках, мозге, поэтому эти продукты нужно употреблять как можно реже и в малых количествах (табл. 18), а при псориазе они полностью запрещены.

Использованные источники: terletsky.ru

СТАТЬИ ПО ТЕМЕ:

  Лечение псориаза алоем

  Псориаз крем супер псори

Псориаз препятствует функциональности «позитивного» холестерина?

Новое исследование предполагает, что воспаление вызываемое псориазом, может вызвать изменения в холестерине человека, включая ослабление функциональности липопротеина высокой плотности (ЛПВП), называемого «позитивным» холестерином. Исследователи сообщили, что при подтверждении результатов исследования, они (результаты) могут помочь объяснить, почему люди с псориазом (хроническим заболеванием кожи) находятся в группе большего риска развития сердечных приступов, инсультов и летальных исходов, особенно если псориаз развит от умеренного до тяжелого состояния.

«Эпизодически множество исследователей наблюдали, что уровень содержания ЛПВП может быть ниже при воспалительных заболеваниях, таких как ревматоидный артрит, псориаз и даже ожирение», — сообщил в новостях автор исследования доктор Нехэла Мехту, директор Клиники воспалительных заболеваний при Программе профилактической кардиологии Пенсильванского Университета. «Однако, эти новые результаты исследования предполагают, что хроническое воспаление связанное с псориазом, дополнительно к понижению уровня содержания ЛПВП, может изменить структуру и также уменьшить его функциональность», — добавил Мехта.

Исследователи измеряли уровень холестерина у 78 пациентов с псориазом и исследовали уровень содержания и размер бляшек холестерина. Эти результаты сравнивались с данными 84 человек, у которых не было кожных заболеваний. Исследователи обнаружили, что у пациентов с псориазом был больший уровень содержания липопротеина малой плотности (ЛПНП), или «негативных» холестериновых бляшек, несвязанных с другими факторами риска или ожирением. Исследователи также отметили, что эти бляшки были меньше по размеру.

Во втором исследовании ученые изучали, в какой степени у обследуемых ЛПВП выводил холестерин из клеток, вовлеченных в атеросклеротический процесс, или «отвердевание артерий». Результаты исследования показали, что псориаз связан со снижением защитного эффекта позитивного холестерина примерно до 25 %.

В то время как исследование раскрыло связь между псориазом и функциональностью ЛПВП, это не доказывало причинно-следственную взаимосвязь, и исследователи сообщили, что для подтверждения связи необходимо дополнительное исследование. «Мы были в состоянии доказать, что псориаз — важный фактор риска развития сосудистых заболеваний, и теперь наконец мы можем идентифицировать и в конечном счете воздействовать на метаболические цепочки, которыми псориаз увеличивает эти риски», — отметил в новостях старший автор исследования доктор Джоэль М. Гефланд, доцент дерматологии и эпидемиологии.

Доклад был представлен в среду на ежегодной конференции Ассоциации кардиологов США в Орландо, штат Флорида. Поскольку он был представлен на медицинской конференции, данные и заключения этого исследования, до публикации в специализированном медицинском издании, должны рассматриваться как предварительные.

Использованные источники: www.vitaminov.net

СМОТРИТЕ ЕЩЕ:

  Лечение псориаза алоем

  Псориаз крем супер псори

Псориаз снижает эффективность «хорошего» холестерина

Ученые университета Пенсильвания говорят, что результаты их последнего исследования проливают свет на то, почему у людей, больных псориазом (хроническим дерматологическим заболеванием), повышается риск сердечного приступа, инсульта и других серьезных сердечно-сосудистых заболеваний. Согласно полученным ими данным, псориатическое воспаление может снижать уровень пользы липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) или, как часто говорят, «хорошего» холестерина.

Читайте также:  При псориазе масло орегано

«Мы не первые, кто обратил внимание на то, что уровень «хорошего» холестерина снижается при таких воспалительных процессах как ревматоидный артрит или псориаз, а также при ожирении», – говорит автор исследования, директор центра оценки рисков воспалительных заболеваний при программе профилактической кардиологии университета Пенсильвании доктор Нехаль Мехта (Nehal Mehta). – Тем не менее, мы первые, кто предположил, что хроническое воспаление влияет не только на уровень холестерина, но и на его состав, снижая эффективность липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) в организме».

В ходе исследования, ученые измерили как уровень холестерина 78 человек с псориазом, так и размер частиц холестерина. Результаты сравнили с данными 84 человек без псориаза. Результаты показали, что, несмотря на отсутствие других факторов риска, (ожирение, наследственности и т.д.), у пациентов с псориазом был выше уровень липопротеинов низкой плотности или «плохого» холестерина. Исследователи также отметили, что сами частицы холестерина были мельче.

В ходе дальнейшего исследования ученые проверили, насколько успешно «хорошие» липопротеины высокой плотности удаляли из клеток «плохой» холестерин, связанный с атеросклерозом. Оказалось, что при псориазе, эффективность липопротеинов высокой плотности снизилась на 25%.

«Мы пришли к выводу, что псориаз действительно является одним из серьезных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний. Мы также надеемся, что это открытие позволит разработать новые методы терапии и профилактики атеросклероза и других серьезных заболеваний», – говорит ведущий исследователь, доцент кафедры дерматологии и эпидемиологии университета Пенсильвании доктор Джоель Гелфанд (Joel M. Gelfand).

Использованные источники: medstrana.com

Источник

Автор Предложить Статью На чтение 10 мин. Опубликовано 22.04.2015 12:24
Обновлено 15.06.2020 19:38

Изучению состояния ферментных систем гепатобилиарной системы у больных псориазом и в предыдущие годы были посвящены работы многих исследователей. Следует отметить, что нет единого мнения в отношении значимости ферментов «печеночного профиля», таких как аланинаминотрансфераза (АЛТ), аспартатаминотрансфераза (ACT), гамма-глутамилтрансфераза (ГГТ), щелочная фосфатаза (ЩФ), и ряда других, их специфичности для определения функционального состояния печени у больных псориазом. Несмотря на проведенные исследования по изучению ферментов «печеночного профиля» у больных псориазом диагностическая их ценность остается невысокой, так как повышение активности печеночных энзимов в большинстве случаев наблюдается при тяжелых и торпидных формах течения заболевания, что указывает на возможные явления деструкции мембран и цитолиза печеночных клеток. В связи с этим важен поиск таких методов оценки функционального состояния печени, которые позволяют диагностировать ее патологию в инициальных стадиях развития дерматоза и даже при так называемом латентном псориазе.

Ученые провели биохимические исследования сыворотки крови у пожилых больных псориазом и констатировали, что число достоверных изменений активности ферментов печени увеличивается с возрастом пациентов и распространенностью процесса.

В.П. Федотов и соавт. (2001) при оценке функционального состояния печени у больных псориазом выявили достоверно более выраженную активность индикаторных или клеточных ферментов печени, особенно трансаминаз ACT, АЛТ и ЛДГ, снижение коэффициента де Ритиса и средних показателей содержания альбуминов и гамма — глобулинов.

М.М. Резникова и соавт. (2003) выявили высокую активность ферментов ACT и АЛТ в пораженной коже больных псориазом, в то время как в паракератотических чешуйках определялся низкий уровень этих ферментов. Отмеченная высокая активность ACT и АЛТ в тканях папул в остром периоде псориаза может быть одной из причин повышенного содержания аминокислот в коже. В связи с этим некоторые авторы предложили свои критерии для определения функционального состояния печени у больных псориазом.M.K. Балтабаев (2005) обследовал 132 больных псориазом и 40 пациентов с хроническими гепатитами, по без сопутствующей кожной патологии, составивших группу сравнения. У вышеуказанных больных изучено состояние активности ферментов МОС печени и ферментов «печеночного профиля» (ACT, ГГТ, АЛТ, ЩФ). Определены критерии их различия.

Исследование МОС печени проведено у 65 больных псориазом. Оно выявило снижение способности печени к биотрансформации ксенобиотиков. Исследования экскреции метаболитов антипирина и амидопирина у больных, страдающих хроническими гепатитами, выявили сходные изменения в большей степени, чем в группах пациентов с псориазом.

Анализ показателей ферментов «печеночного профиля» у больных псориазом и больных хроническими гепатитами, но без сопутствующей кожной патологии, выявил изменения, которые позволили по-иному интерпретировать полученные результаты. У больных псориазом как в прогрессирующей, так и в стационарной стадии заболевания активность ферментов ACT и АЛТ статистически не отличалась от показателей нормальных величин. Из 67 обследованных больных псориазом только у 3 активность ферментов ACT и АЛТ незначительно превышала уровень нормальных величин, что составило лишь 4,48%. Ферментативная активность как ГГТ, так и ЩФ в обеих клинических группах больных псориазом не отличалась от нормы.

Анализ показателей активности ферментов «печеночного профиля» в группе больных, страдающих хроническими гепатитами, показал увеличение содержания в сыворотке крови ACT (с активной формой заболевания) и АЛТ (в обета сравниваемых группах). Уровень ГГТ имел тенденцию к повышению только у больных активным хроническим гепатитом. Активность фермента ЩФ в обеих группах больных хроническими гепатитами также была статистически отличной от нормы. Полученные результаты дали основание полагать, что патогенетические механизмы течения патологического процесса в гепатобилиарной системе как у больных псориазом, так и у больных хроническим гепатитом различны. У больных хроническими гепатитами имеет место цитолиз печеночных клеток, сопровождающийся выбросом ферментов в периферическую кровь. У больных псориазом явления цитолиза гепатоцитов отсутствовали, имелось нарушение инициальных механизмов ферментативных процессов внутри клеток, в данном случае гепатоцитов.

Среди многих метаболических нарушений при псориазе современные авторы особое внимание уделяют нарушениям в обмене липидов, занимающих одно из ведущих мест в метаболических нарушениях, имеющих патогенетическое значение при псориазе. Научные исследования Melczer (1963) свидетельствуют о том, что развитие симптома Кебнера при псориазе напрямую зависит от отложения липидов в коже больного. Наиболее интенсивно протекают процессы обмена свободных жирных кислот, которые, как известно, обеспечивают до 90% энергозатрат организма. Показано, что у преобладающего большинства больных псориазом наблюдаются гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия и повышение уровня липопротеидов низкой плотности. При этом повышается уровень как общего, так и свободного холестерина (СХ), в то время как содержание фосфолипидов (ФЛ) и их отдельных фракций не претерпевает существенных изменений. Автор считает, что эти нарушения обмена липидов при псориазе генетически обусловлены и предшествуют клиническим проявлениям заболевания.

С.А. Маковой (2009) установлено повышение уровня холестерина эпидермиса в интактной коже (4,8±3,1 мкг/см2) и в очаге поражения (6,6±3,9 мкг/см2). Наиболее значительные изменения, выявленные при прогрессирующей стадии и тяжелом течении, отражают нестабильность клеточных мембран эпидермиса и обуславливают формирование дислипидемии. Выявленная корреляционная связь между содержанием ЭХ в инфарктной коже и продолжительностью ремиссии, позволяет рассматривать уровень ЭХ в качестве прогностического маркера течения заболевания и активности процесса.

На основании представленных данных определенную патогенетическую роль играют нарушения обмена липидов при псориазе, что причисляет его к заболеваниям с нарушением липидного обмена. Ряд исследователей рассматривают псориаз как холестериновый диатез.

Читайте также:  Асд то применял от псориаза

Изучение состава липидов плазмы крови и клеточных мембран и выявление причин их метаболизма необходимы для подбора эффективных методов лечения псориаза. Поэтому не случайно большое число исследований по псориазу посвящено обмену липидов и факторам его нормализующим. В связи с этим важен поиск таких методов оценки функционального состояния печени, которые позволяют диагностировать ес патологию в инициальных стадиях развития дерматоза и даже при так называемом латентном псориазе. В этом плане актуальным является изучение одной из основных функций печени — ее экскреторной способности.

Наибольший интерес в данном аспекте вызывают конечные продукты обмена холестерина (ХС) — желчные кислоты (ЖК). Предположительно, что свободные ЖК, циркулирующие в крови у больных псориазом вследствие нарушенной конъюгирующей аминокислотной функции печени, являясь токсичными по своей природе, могут разрушать некоторые ткани и клетки, что согласуется с данными авторов, констатирующих, но не объясняющих данное явление. В доступной литературе нами найдено немного работ, освещающих некоторые аспекты этой проблемы. В ней имеются сведения, что соли ЖК, действуя токсично на ряд тканей, в физиологических условиях не соприкасающихся с ними, вызывают повышение проницаемости мембран и местное воспаление, лизируют митохондрии клеток . Это объясняется тем, что в. конкретном случае производные холановой кислоты, возможно, нарушают целостность стенок кровеносных сосудов, повышают их проницаемость и расширяют просветы сосудов сосочкового слоя дермы. Аналогичные морфологические изменения при псориазе описаны в исследованиях В.Н. Мордовцева и соавт. (1991). ЖК также действуют токсично на нервные окончания как здорового, так и пораженного участка кожи, обуславливая нарушение ее структуры. Вышеуказанные авторы описывали лишь имеющиеся изменения, не предполагая возможность влияния ЖК на ткани организма. Видимо, накопление свободных ЖК в сосудистом русле поверхностного сосудистого сплетения дермы в периваскулярном пространстве, а также проникновение их через базальную мембрану в эпидермис способствуют положительному хемотаксису нейтрофилов, формированию в этих участках эпидермиса микроабсцессов Мунро и пустул Когоя. Лизис нейтрофильных гранулоцитов обуславливает накопление метаболитов арахидоновой кислоты, в частности лейкотриена В4, 12НЕТЕ и 15 ПЕТЕ, которые также способны усиливать хемотаксис клеток миелоидной системы.

С.М. Lawrence и соавт. (1983) исследовали состояние печени у больных псориазом в процессе лечения метотрексатом. Авторы нс обнаружили каких — либо изменений со стороны печеночных ферментов, в то же время они отметили, что исследование концентрации ЖК может быть чувствительным индикатором функции печени, выявляющим ее скрытую патологию.

Длительное нарушение желчно-кислотной продукции печени, по всей вероятности, способствует формированию морфологических изменений в печеночной ткани по типу стеатоза, перипортальной инфильтрации, локального фиброза в результате развития холестаза и дисфункций ЖВС.

В известной нам литературе найдены единичные сообщения по изучению фракций ЖК у больных, страдающих различными дерматозами. Эти авторы выявили изменение спектра ЖК в дуоденальном содержимом — преобладание у больных псориазом дезоксихолевых кислот, снижение коэффициента гидроксилировання: Сделан вывод о недостаточном выходе: энергии при: метаболических реакциях вследствие недостатка кислорода’ и развития гипоксических состояний при хронических; дерматозах.

У.А Валиханов (2005) считает, что ЖК являются основными маркерами холестаза у больных с патологией гепатобилиарной системы. Нарушение метаболизма ЖК возникает при холестазе любой этиологии. Снижение экскреции их с желчью приводит к депонированию в тканях и в периферической крови. При исследовании концентрации ЖК нарушения их баланса выявлены при хронических заболеваниях печени и ЖП в сочетании с хроническим описторхозом, НО; без акцентирования внимания на структурно-функциональные состояния стенки желчного пузыря и желчевыводящей системы, моторные расстройства, нарушения опорожнения желчного пузыря и желчевыводящей системы, особенности биохимических, коллоидных свойств желчи и клинического течения сопутствующего заболевания билиарного тракта.

Филимонковой Н.Н. (1992) проведено комплексное клинико- лабораторное исследование функционального состояния печени у 129 больных псориазом, разделенных на две группы: 1-я группа (58 человек) с сопутствующей патологией гепатоблилиарной системы и 2-я группа (71 человек) — без таковой. По результатам обследования больных выявлено сопутствующее поражение печени, желчных путей и дано объяснение выявленных изменений у больных 2-й группы, характеризующих нарушение синтетической функции печени, желчевыделительной функции гепатоцитов и поражение желчных ходов, повышение проницаемости мембран гепатоцитов. По результатам анализов снижение общего количества ЖК у больных обеих групп, нарушение соотношения ЖК и, соответственно, снижение коэффициента гидроксилирования, холато-холестеринового индекса характеризуют степень поражения паренхимы печени. Также выявлены нарушения процессов гидроксилирования в печени, её синтетической функции, наличие гепатоцеллюлярных поражений и явлений ХНХ и даже у больных 2-й группы без диагностированной патологии гепатобилиарной системы. Обнаруженные патологические изменения в печени приводят к расстройству энтерогепатической циркуляции ЖК печенью из портального кровотока, снижению процессов утилизации, конъюгации и синтеза ЖК в гепатоцитах. Выявленные корреляционные связи фракций ЖК желчи и сыворотки крови у больных псориазом без сопутствующей патологии гепатобилиарной системы характеризуют нарушение энтерогепатической циркуляции ЖК, цитолитические и холестатические процессы в печени и ЖВП. Исследование метаболизма ЖК в желчи и сыворотке крови определило нарушение синтетической функции печени, гепатоцеллюлярные дефекты, нарушение желчевыделительной функции гепатоцитов, снижение концентрационной функции ЖП. Во 2-й группе больных псориазом без наличия сопутствующей клинически выраженной патологии гепатобилиарной системы выявлены изменения биохимических показателей сыворотки крови, характерные для латентно протекающих синдромов цитолиза, холестаза, воспаления, гепатоцеллюлярной недостаточности. В работе автора отсутствует прогноз отягощающего влияния на течение псориаза снижения коэффициентов литогенности желчи. Также не разработана система скрининга для больных псориазом на наличие триггерных факторов, характерных как для провоцирования заболеваний желчного пузыря и желчевыводящих путей, так и обострения псориатической болезни.

М.К. Балтабаев и соавт. (1996) проанализировали состояние обмена желчных кислот у 50 больных псориазом и 30 больных с хроническими гепатитами без сопутствующей кожной патологии методом восходящей тонкослойной хроматографии. Ими было установлено значительное повышение содержания всех фракций ЖК в периферической крови до начала патогенетической терапии, этому соответствовало торпидное течение заболевания. При тяжелом течении псориатического процесса не удавалось выделить на хроматограммах обследованных больных гликохолевую кислоту, которая появлялась при благоприятном течении заболевания, а в некоторых случаях лишь при проведении нескольких курсов лечения. У больных из группы сравнения также отмечалось увеличение содержания фракций ЖК в сыворотке крови, но гликохолевая кислота выявлялась у всех обследуемых лиц. Уменьшение под влиянием гепатотропной (витогепат, сирепар) терапии концентрации производных холановой кислоты в крови сопровождалось положительной динамикой кожного процесса. Вышеупомянутыми авторами сделан вывод о возможности нарушения инициальных механизмов продуцирования ЖК печенью при этом заболевании. Но они изучали обмен желчных кислот у больных псориазом в сыворотке крови. В то же время ими не было установлено, в каком состоянии была стуктурно-функциональная характеристика стенки желчного пузыря и коллоидные свойства желчи у больных псориазом.

К. Kabayashi (1997) в своих исследованиях отметил, что уровни ЖК сыворотки крови — наиболее чувствительный показатель дисфункции гепатоцитов.

Источник